A klinikai táplálás elmélete és gyakorlata
Az enterális és parenterális mesterséges táplálás ABC-je

Dr. Varga Péter

A könyv megírásában közreműködtek:

Dr. Bodoky György
Országos Onkológiai Intézet
,,Daganatos betegek mesterséges táplálása" c. fejezet

Dr. Harsányi László
Semmelweis Orvostudományi Egyetem, I. sz. Sebészeti Klinika
,,Mérsékelten (minimálisan) invazív enterális táplálási technikák"
c. fejezet

Dr. Harsányi László, Dr. Bukovácz Róbert
Semmelweis Orvostudományi Egyetem, I. sz. Sebészeti Klinika
,,Károsodott bélrendszerű betegek mesterséges táplálása" c. fejezet

Dr. Újhelyi Enikő
Szt. László Kórház, Budapest
,,Mesterséges táplálás csecsemő és gyermekkorban" c. fejezet

A könyvet lektorálta:
Dr. Bodoky György
Dr. Harsányi László

A klinikai táplálás elmélete és gyakorlata
Az enterális és parenterális mesterséges táplálás ABC-je

Előszó

Minden beteget jól kell táplálni. Ez nem új keletű és nem is túlságosan eredeti megállapítás. A szomorú valóság azonban az, hogy a kórházakban vagy még otthonukban kezelt betegek jelentős hányada malnutrícióban szenved, ami súlyos szövődmények kialakulásához vezethet. Számos betegséget, különösen azok kritikusan súlyos szakában szervi - pl. a gyomor-bélrendszerben igen korán fellépő - funkció-károsodások kísérnek, aminek következtében a malnutríció tovább fokozódik.
Nehezen érthető, hogy számtalan kutatási és kísérleti vizsgálat eredményével alátámasztott, és a mindennapi klinikai gyakorlatban is igazolt tények ellenére, miért ilyen gyakori a malnutríció és miért jár még sok helyen gyermekcipőben a táplálási terápia?
A kérdésre az egyik lehetséges válasz talán abban rejlik, hogy a különféle betegségek ellátására (túl-) specializálódott orvosok tudatában, a betegek táplálásának kérdése hagyományosan az érdeklődés perifériájára szorul.
A másik magyarázat talán az enterális és parenterális táplálás történelmi szétválasztásában található. Számos orvos szemében az előző kizárólag ,,konyhatechnikai" kérdés, amely nem tartozik kompetenciájukba, és amely a krónikus betegek elfekvő kórházi vagy otthoni ellátásában játszhat szerepet. Ezzel szemben a parenterális táplálást valódi orvosi ,,high-tech" tevékenységnek tekintik, amelyet elsősorban intenzív osztályokon, kritikusan súlyos állapotú betegek ellátásában kell alkal-mazni.
Az utóbbi 20-25 évben kísérletek történtek ezen ,,filozófia" szakadék áthidalására. Mindennek előtte gondosan meghatározták illetve elemezték a konvencionális, mindennapi táplálék összetevő elemeit. Sok évi kutató munka és klinikai kísérlet után alkalmassá tették azokat biztonságos intravénás vagy enterális alkalmazásra.
Miután e termékeket a gyakorlatba is bevezették és széleskörűen alkalmazták, hamarosan kiderült, hogy egy adott beteg tápláltsági állapo-
ta nem kizárólag a táplálás függvénye, hanem a betegség, sérülés vagy fertőzés által előidézett anyagcsereváltozásokkal is összefügg.
Számos, a táplálási problémákkal foglalkozó könyv nem fordít (-ott) kellő figyelmet ezekre az anyagcsere változásokra. Pedig ha szervezetnek a különböző kórfolyamatokra adott metabolikus válaszait a túlélés szempontjából is vizsgáljuk, megállapítható, hogy a bekövetkező anyagcsere-változások közül egyesek hasznosak, míg mások - ha eltúlzottak vagy túl hosszú ideig állnak fenn - károsokká válnak.
A korszerű meghatározás szerint a klinikai táplálás per definitionem az a tudományos és egyben gyakorlati diszciplína, amely a tápanyagok nem megfelelő- mennyiségileg és minőségileg elégtelen vagy ellenkezőleg túlzott - beadására/bevitelre, kóros felszívódásra illetve károsodott metabolizmusra visszavezethető állapotokkal foglakozik.
Szemlélete szerint ezek a táplálási/táplálkozási rendellenességek a kezelés során alkalmazott tápanyagok összetételének, mennyiségi és minőségi módosításával, a szervezetnek a betegségre adott válasz-reakcióinak modulálásával, valamint új szubsztrátumok és mediátorok felhasználásával kedvezően befolyásolhatók.
Valamennyi mesterséges táplálásra alkalmazott készítmény valamilyen formában ezt a közös célt szolgálja.
Ennek a könyvnek a szerzője igen régi jó barátom. Közismert személyiség, aki a különböző klinikai állapotokban fellépő táplálási és anyagcsere problémákat jól ismeri és ami talán még ennél is fontosabb, kiváló gyakorló orvos.
Erre vezethető vissza, hogy sikerrel járt ebbeli szándékában midőn - kifejezetten a gyakorlati betegellátásra összpontosítva - egy kötetbe kísérelte meg összesűríteni a táplálásterápia elméleti hátterét is, beleértve az utóbbi időben ismertté vált hormonális hatásokat és különböző mediátorok szerepét.
A könyv első része az élettani ismeretek összefoglalása, különös tekintettel az anyagcsere és táplálásterápia közti kapcsolatra. Ez a rész összegezi az ép szervezet metabolizmusára vonatkozó alapvető adatokat, ismerteti a tápanyagszükségletet és tápanyagok tulajdonságait.
A második részben a klinikai táplálás korszerű gyakorlata, a ,,state of the art" került bemutatásra. Abban a tudomány jelenlegi ismeretei szerinti optimális táplálási sémák, az enterális és parenterális adagolási rendszerek és módozatok szerepelnek. Szerző nem hallgatja el azt a tényt sem, hogy az enterális és parenterális táplálás során bizonyos szövődmények is adódhatnak. Megfelelő megelőző intézkedésekkel azonban ezen potenciális szövődmények megelőzhetők, felismerhetők és csökkenthetők/kiküszöbölhetők.
A táplálási terápia eredményességének megítélése, a kórházi ,,táplálási csoportok" szerepe és a klinikai táplálással kapcsolatos etikai kérdések szintén rendkívül fontos fejezetei a könyv e részének.
A hármadik rész a különböző - akut és krónikus, sebészeti és belgyógyászati - jellegű súlyos betegségek/állapotok táplálási problémáival foglalkozik. Ide tartoznak azok a betegek, akik a megfelelő táplálási terápiával legtöbbet nyerhetnének, de akik a valóságban abból kellő mértékben sajnos még nem mindenütt részesülnek. A könyv e részének megírásában négy elismert, tudását korábban a gyakorlatban és elméletben már bizonyító társszerző közreműködött. Ezek a szerzők ismereteiket betegágy mellett és kísérleti-laboratóriumi körülmények között szerezték, ami biztosítéka annak, hogy szakterületükön a mesterséges táplálást a legkorszerűbb színvonalon művelik és oktatják.
A könyv sikerrel bebizonyította - és ez is egyik erénye a könyvnek - hogy a táplálás különböző belgyógyászati és sebészeti kórképek terápiájának elválaszthatatlan része.
Ismeretes, hogy a táplálási terápiával kapcsolatban eltérő szemlélet és vélemények is tapasztalhatók. A szerzők könyvükben azonban a hangsúlyt - helyesen - e különbözőségekben is azonos alapvető ismeretekre helyezték.
A könyv hasznos ismereteket nyújt a táplálási terápiában jártas vagy esetleg még kevésbé képzett gyakorló orvosnak, orvostanhallgatónak vagy magát továbbképző szakorvosnak, valamint mindazoknak, akik részletes betekintést szeretnének nyerni a korszerű táplálási terápia témájába. A kiadvány nem csupán elméleti összefoglaló vagy hivatkozási alap, hanem gyakorlati vezérfonalként is szolgálhat a különféle táplálási problémákkal nap mint nap szembesülni kényszerülő belgyógyász, sebész, intenzív betegellátó orvos, gyerekgyógyász, dietetikus stb. szakember számára.
Végezetül szeretném remélni, hogy a könyv nem csak a közvetlen betegellátásnak válik hasznára, hanem kedvet is gerjeszt a tudományos-kutató munkához, amelynek eredményei a holnap gyakorlatává válnak.

Stuttgart, 1997 december
Prof. Dr. Dr. h.c. Peter Fürst

,,Időnként az a benyomásom, hogy a mesterséges táplálásban érdekeltek egy vallásos szekta tagjaihoz hasonlítanak, akik alkalomszerűen összejönnek, hogy a már ,,megtérteknek" hirdessék az igét, de az egyházukon kívül rekedtek gyakorlatának a megváltoztatásában nehézségeik vannak."
S. P. Allison
A ,,Clinical Nutrition" volt főszerkesztője
Intake 1991;4:3

Bevezető

A nagyérdemű Olvasó, aki megtisztelt érdeklődésével és tanulmányozás céljából kezébe vette a könyvet, bizonyára csodálkozik a könyv megjelentetésének időzítésén.
A magyar egészségügy az aktuálisan rossz pénzügyi-anyagi helyzete miatt alapvető hiányosságokkal, és számos területen a szó szoros értelemben a létért küzd. A könyv pedig elejétől végig arról igyekszik meggyőzni az Olvasóit, hogy betegeiknél alkalmazzák a klinikai - enterális és parenterális - mesterséges táplálást és, hogy az arra fordított összegekkel még növeljék az amúgy is soványka gyógyszerkeretük kiadásait. Van-e realitása ennek a követelmények? A könyv szerzője valamint szerzőtársai, és szerencsére már sokan mások is, de távolról sem elegen, mélységesen meg vannak győződve követelményük helyességéről és indokoltságáról.
A szervezet nem perpetuum mobile, amely energia nélkül is örökké működik. Az autó, mozdony, villanykörte, computer-tomograph, ultrahang, - és a sorolást végtelenségig lehetne folytatni, - működésében az elégtelen energiaellátás zavarokat okoz, energia hiányában pedig megszűnnek működni.
És éppen az emberi szervezetnek, a világon legértékesebb és legbonyolultabb teremtmény működéséhez - és még hozzá leginkább akkor, amikor a szükségletei betegség/sérülés miatt megnőnek - nem kellene energia? Elméletben ezt természetesen senki sem állítja. Mit mutat azonban a valóság? Azt, hogy számos kórházban az aktívan táplálkoz-ni nem tudó betegek döntő többsége valójában éhezik. Ők nem panaszkodnak, hiszen többnyire súlyos betegek, akik nem, vagy alig beszélnek. De az orvosok, dietetikusok, gyógyszerészek, ápolók, akik a kórtanban megtanulták a táplálékhiány okozta malnutríció következményeit tudják, hogy milyen súlyos veszélyek fenyegetik ezeket a betegeket. Ők lassabban gyógyulnak, náluk a szövődmények kialakulása gyakoribb, mortalitásuk nagyobb, és ami jelen időszakban nem utolsó szempont ellátásuk is drágább, kórházi tartózkodásuk is emiatt hosszabb - és ezek költségnövelő tényezők.
De nem ez a legnagyobb baj. A baj a szemlélettel van. A Kollégák egy jelentős része még nem tekinti a táplálást a specifikus terápia elengedhetetlen és attól el nem választható részének.
,,Az ATP hiányt a boncasztalon nem lehet kimutatni" idézek egy bölcs kolléganőt; és valóban jelenleg még számos helyen bocsánatos bűnnek tekintik, ha a kezelőorvos nem tudja, hogy a súlyos betege az elmúlt 24 órában mennyi és milyen összetételű kalóriahordozót, mennyi és milyen minőségű aminosavat, vitamint vagy nyomelemet kapott. Akármelyik napszakban mikrogrammra tudja az alkalmazott gyógyszereket, a laboratóriumi és képalkotó leleteket, ismeri a műtét okozta seb állapotát, de betege kórházi tartózkodása alatti testsúlycsökkenésének mértékéről nem tájékozott. Ez még sok osztályon érdektelen paraméternek számít.
A könyv az ismereteket terjesztő feladatán túl, segélykiáltás is akar lenni. Szűnjenek meg végre azok a súlyos következmények, amelyeket a táplálkozni nem tudó betegek kórházi koplalása okoz. Sorolják a tisztelt Kollégák a mesterséges táplálást az azt megillető helyre - a többi terápiás eljárások közé. Az elméleti és gyakorlati lehetőségek jelenleg hazánkban is már adottak. Éljünk ezzel a lehetőséggel!
A könyv e nem könnyű feladatott tűzte ki célul. Kérjük segítsenek azok megvalósításában.

* * * * * *

Köszönet illeti az Európai Mesterséges Táplálási Társaságot (ESPEN) és a Magyar Mesterséges Táplálási Társaság (MMTT) vezetőit és tagságát, akik fontos feladatuknak tekintik a klinikai táplálás tudományos kutatását és gyakorlati megvalósítását. A Társaságok nem csak erkölcsileg biztattak, hanem nagyvonalú anyagi támogatással segítették e könyv megjelenését.
Köszönöm kiváló szerzőtársaimnak, akik fejezeteik megírásában tudásuk legjavát adták.
Köszönetet mondok a Fresenius-Laevosan Kft. vezetőinek, akik nagy megértéssel, jóakarattal és anyagiakkal is hozzájárultak a könyv létrehozásához.
Mély hálámat fejezem ki számos volt és jelen munkatársamnak és barátomnak, családomnak és különösen feleségemnek, akik türelemmel elviselték a könyvírás számukra is nehéz időszakát, akik tanácsokkal láttak el és buzdítottak a frustratio nem is olyan ritka szakaszaiban.
Köszönet Dr. Kálmán Istvánnak és Kálmán Juditnak, akik nagy segítségemre voltak a kézirat elkészítésében és rendszerezésében.
És végül, de nem utolsó sorban köszönet a Melania Orvosi Könyvkiadó Kft. munkatársainak, hogy mosolyogva, türelmüket nem veszítve elviselték a szerzőnek a computertechnikában botladozó lépéseit és rövid idő alatt az Egyetemi nyomdával közösen létrehozták ezt a formában is kellemes könyvet.

Budapest, 1998 január
Dr. Varga Péter

,,.............
Rosszkor ment hozzá, még ebéd elott. Ha
Erünk üres, vérünk hideg, haragszunk
Még a reggelre; nincs ínyünkre adni
És megbocsátani; de ha megtömők
Csatornáit vérünknek ételekkel
S borral, hajlékonyabbak lelkeink mint
A papos böjtölésben.”
Shakespeare: Coriolanus, V.2.
(ford.: Petőfi Sándor)

,,Meggyőződésem, hogy a táplálkozási szokásokban bekövetkező változások nagyobb jelentőséggel bírnak, mint az uralkodóházban vagy éppenséggel a vallásban történő változások”.
George Orwell: The road to Wigan Pier

A túlélésre gyakorolt hatásával az enterális és parenterális táplálásban bekövetkezett fejlődés egyenértékű az antibiotikumok, a szív-tüdő készülék és a ,,művese” felfedezésével.
Stanley J. Dudrick,1979
Surgery 1968; 64:134

I. Általános rész

Bevezetés

Az élő szervezetek, és így az emberi szervezet szövetei/sejtjei is, folyamatosan átalakulófélben - felépítésben (anabolizmus) és lebontásban (katabolizmus) - vannak. Mint valamennyi élettani folyamathoz, úgy ennek a fenntartásához is energiára van szükség. Biológiai energia felhasználásával történik az enzimek-, a hormonok-, a mediatorok- és a vér képzése, a sejtek lebontása és újraképzése, a biológiai membránok gátfunkcióinak a fenntartása, az extra- és intracelluláris tér közötti membránok elektromos potenciáljának, valamint a folyadékterek állandóságának - a homeostasisnak - fenntartása. Energia szükséges a külvilágból behatoló vagy a saját, patogénné vált mikroorganizmusok megsemmisítéséhez, az állandó testhőmérséklet biztosításához. Az életfontosságú szervek - a központi és perifériás idegrendszer, izomzat, szív, tüdő, máj, vese, gyomor-bélrendszer stb. - funkcióinak (gondolkodás, mozgás, légzés, keringés, emésztés, stb.) zavartalan működéséhez, vagy másként fogalmazva: az életfolyamatok fenntartásához a biológiai energia nélkülözhetetlen.
Ez az energia szervezeten kívüli (exogén) tápanyagokból származik, amelyeket az egészséges ember aktív táplálkozás során elfogyaszt, vagy amelyeket - a beteg szervezetébe - klinikai, azaz a mesterséges táplálás különböző módozataival - gastro-enterálisan vagy parenterálisan juttatnak be (18, 42).
Aktív táplálkozással a tápanyagok először a szájba kerülnek ahol elkezdődik rágással, őrléssel, nyállal történő hígítással és elkeveréssel azok mechanikai és enzimatikus bontása. A tápanyagok a gyomorban, duodenumban, vékonybelekben folytatódó hosszas és bonyolult biokémiai emésztő majd felszívó folyamatok során bekerülnek a portális vérkeringés utján a májba - a szervezet ,,vegykonyhájába” - ahol átalakulásuk, fel- és átépítésük, lebontásuk folytatódik.
A vastagbélben a béllumenben maradt anyagok, a víz és elektrolitok felszívódása után tömörülnek és kialakul a végső széklet. A vastag-bélben, megfelelő enzimek hiánya miatt, az ott kolonizált - döntően anaerob - baktériumok közreműködésével fermentáció útján a le nem bontott, szánhidrát tartalmú rostos anyagokból rövid szénláncú zsírsavak képződnek. Felszívódva a colon epitelsejtjeinek tápanyagaként szolgálnak.
A vékony- és vastagbélből felszívódott és a májban ,,feldolgozott” tápanyagok most már elemekre lebontott állapotban a vérkeringéssel a sejtekig jutnak.
A sejtmembránon átjutva a sejt belsejébe kerülnek ahol a mitochondriumokban biológiai energiává, széndioxiddá és vízzé alakulnak.
Klinikai (mesterséges) táplálás során parenterálisan, és részben szonda útján enterálisan a szervezetbe juttatott tápanyagok előállítása a szervezeten kívül történik. Ezek a tápanyagok, számos élettani előkészítő, hasítási, felszívódási, emésztési folyamatot kihagyva, a szervezetbe közvetlen hasznosításra alkalmas kész vagy félig kész állapotban kerülnek.
A biológiai energia előállítása a mitochondriumokban egy bonyolult alapfolyamatra, az energiagazdag phosphat-tartalmú vegyületek - kreatininphosphat, adenosintriphosphat1/adenosindiphosphat (ATP/ADP) - hidrolízise és phosphorilatioja közötti kiegyenlítődési reakcióra vezethető vissza. Megfelelő oxigénmennyiség jelenlétében az ATP képzése aerob phosphorilatio útján megy végbe.
Az oxigén a környezeti levegőből ,,külső légzéssel” - ventilatio, diffusio és perfusio útján - a tüdő alveolusaiból az azokat körülvevő tüdő capillarisokba, az intravasalis térbe, azaz a vérbe kerül. A vérben az oxigén kis részben a plazmában fizikailag oldott (~0,3 ml oxigén/100ml vér) formában, döntően pedig a vörösvértestekben lévő haemoglobinjához kémiailag viszonylag lazán kötött (~18,5 ml oxigén/100ml vér) állapotban a kis- majd a nagy-vérkörön át a végső felhasználási helyig kering. A sejteket ,,körülölelő” capillarisokba jutva az oxigén a szállító haemoglobin molekuláról ,,leválik” és belép a sejtbe, ahol a koncentrációgrádiens mentén a sejt belsejében - nyomása paO₂ <0,5 Hgmm-ig csökkenve - eljut a mitochondriumokba. Ott történik, számos enzimatikus folyamat közreműködésével a nagy energiatartalmú ATP molekulák képzése. Ennek részletezése meghaladná könyvünk jellegét.
Egészséges egyéneknél normális életkörülmények között a tápanyagok elfogyasztása mennyiségi és minőségi szempontból egyaránt fedezi a szervezet működéséhez - gyermekeknél a növekedéshez is - szükséges energiamennyiséget és pótolja azokat a veszteségeket, amelyek a sejtek lebontása (katabolizmus) során keletkeznek. E folyamatok általában egyensúlyban vannak.
Ennek az egyensúlynak a felborulását
- a bevitel csökkenése (koplalás-éhezés),
- a betegségek/sérülések okozta szükségletek fokozása illetve általuk előidézett kóros metabolizmusa,
- a rendellenes veszteségek növekedése idézi elő.
A táplálkozás jelentőségét az emberek évezredek óta ismerik és értékelik. Az ,,egyszerű” aggódó laikus hozzátartozó is, még jelentős áldozatok árán legjobbnak hitt falatokkal igyekszik hozzájárulni a neki kedves beteg gyógyulásához.
Művészetekben - festészetben, szobrászatban - ábrázolták, irodalomban és költészetben is megírták illetve megénekelték azt a szoros kapcsolatot, amely az egészség, a jó közérzet és hangulat és a megfelelő étkezés/táplálkozás között fennáll.
Az energia- és fehérjeszükséglet fedezését figyelembe vevő táplálkozás nagy fontossága különösen betegségek esetén, sebészeti beavatkozások, vagy sérülések után már az orvostudományban is hosszú idő óta ismert. Alapját az a felismerés képezi, - amelyet számos objektív és ellenőrzött vizsgálat is bizonyított - miszerint a nem megfelelően táplált betegek/sérültek körében gyakrabban fordulnak elő szövődmények és mortalitásuk is nagyobb.
A tápláltsági állapot nagymértékben befolyásolja a betegség/sérülés okozta elváltozások súlyosságát, következményeinek általános és időbeni lefolyását, az esetleges maradandó elváltozásokat és végül, de nem utolsó sorban, a végső kimenetelt.
A betegek ellátása során - betegségük akut, idült vagy lábadozó szakában - a táplálékul szolgáló ételek minőségének és mennyiségének meghatározása és egyes táplálékféleségek adásának vagy megvonásának a gyakorlata az ókorig nyúlik vissza. Már a gyógyítást is gyakorló egyiptomi uralkodó, Imhotep, a görög tudós-orvos, Hyppokrates, majd a középkorban Celsius, Avicena, és később még sokan nagy jelentőséget tulajdonítottak az általuk kidolgozott, valamint az adott korszak felfogásának, ismereteinek és szokásainak megfelelő diétának.
A parenterális táplálás történelmét vizsgálva kiderül, hogy a polyhistor Sir Cristofer Wren (egyébként a londoni parlament építésze) az elsők között volt, aki 1656-ban disznó hólyagra erősített lúdtollon át vénásan sört, ópium és vizelet keverékét infundált kutyába. A következmény fatális volt. 1831-ben Latta sóoldatot infundált kolerás betegeknek. Eredményei ismeretlenek maradtak. A zsír/olaj alkalmazása a montpelieri Wiliam Courten nevéhez fűződik, aki ismereteink szerint 1678 és 1679-ben elsőként megkísérelt kutyáknak testtömegkg-ként egy g olívaolajat parenterálisan beadni. A kísérletek során a kutyák, feltételezhetően zsírembólia okozta akut légzési elégtelenségben elpusztultak. Kísérleteit nem folytatta. 1837-ben Edward Hodder 3 cholerás betegnek vénásan tejet adott és az akkori beszámolók szerint, csodák csodájára ketten meggyógyultak, de ennek ellenére nem kapott támogatást kísérleteinek folytatására. A múlt század végén Menzel és Perco olaj subcutan adagolásával is próbálkoztak, de az infúziók oly fájdalmasak voltak, hogy ismétlésekre nem került sor. E század elejétől Európában, USA-ban és Japánban intenzív kísérletek folytak a zsíremulziók előállításához megfelelő alapanyag megtalálásához. 1930 és 60 között az amerikai R. Gayer és F. Stare kidolgozták az gyapotmag-olajból előállított, emberre is biztonságos zsíremulziót. Az hozzáadott műanyag eredetű emulgeator, amely hivatott lett volna megakadályozni az olajcseppek összefolyását azonban sok szövődményt idézett elő, így a zsíremulziók forgalmazását az USA-ban 1978-ig letiltották. Végül a `60 évek elején a svédországi Arwid Wretlind-nek sikerült szövődményt nem okozó szójababolaj alapú zsíremulziót és szójaolaj illetve tojássárga lecitinból előállított emulgaetort kifejleszteni. Ezek a zsíremulziók még jelenleg is forgalomban vannak (88).
Az első enzimatikusan lebontott fehérjéket tartalmazó infúziót 1904 -ben Abderhalden és Rona alkalmazták. 1913-ban Henriques és Andersonnak sikerült kizárólag vénásan alkalmazott fehérjehidrolizátummal egy kecskében nitrogén-egyensúlyt fenntartani. 1940-es években Rose rendszerezte és felosztotta az aminosavakat esszenciálisokra és nem esszenciálisokra. A fehérje hidrolizátumok, amelyek az `50-es években forgalomba kerültek 67% aminosavakon kívül 33% peptidet és polipetidet tartalmaztak (33). Ezek az oldatok már lehetővé tették a közel teljes értékű parenterális táplálást. A `70 években jelentek meg az első kristályosított (szintetikus) aminosavoldatok, amelyek lehetővé tették a különböző aminosavak mennyiségét és arányát az oldatban a szükségleteknek megfelelően változtatni. Ezeknek az oldatoknak a tökéletesítése és továbbfejlesztése a napokban is folytatódik.

* * *

Az egészségügyi dolgozók, sőt - amint már említettük - még a laikusok között is általánosan elfogadott az a megállapítás, mely szerint a megfelelő táplálkozás fontos szerepet játszik a betegségek megelőzésében, illetve kezelésében. Ennek a lehetőségét elődeink megteremtették.
A kórházakban és egyéb egészségügyi intézmények diétás konyháin számos készítményt állítanak elő abból a célból, hogy megfelelő menynyiségű és optimális összetételű táplálékkal lássák el a különböző sajátos betegségekben szenvedőket. Az élelmezési osztályokon sok jól képzett dietetikus, szakács és egyéb személy dolgozik, akik gondoskodnak - adott anyagi lehetőségeken belül - a táplálkozásra képes betegek megfelelő élelmezéséről.
Annak fontosságát azonban, hogy olyan betegek energiaszükségletét is fedezni kell, akik bármilyen oknál fogva nem képesek, nem akarnak, vagy számukra tilos elegendő mennyiségű és minőségű táplálékot aktív módon szájon át elfogyasztani, azaz táplálkozni az orvosok, tisztelet a kivételeknek, csak sokkal később ismerték fel és fogadták el (32, 33, 87).
Az eljárást, amellyel ezeknek a betegeknek az energia-szükségletét az egészségügyi személyzet biztosítja, nevezzük klinikai vagy mesterséges (passzív) táplálásnak, megkülönböztetésül a táplálkozástól, ami az egyén aktív és tudatos tevékenysége.
A klinikai táplálás mint tudományos kutatás tárgya és mint a táplálkozni nem tudó betegek/sérültek ellátása során felmerülő fontos orvosi terápiás feladat csak e század negyvenes-ötvenes éveiben került a szélesebb szakmai köztudatba. Bár fontosságát elvben senki sem tagadja, gyakorlatban a klinikai táplálás mind a mai napig - jelentőségének megfelelő mértékben - még nem kerül mindenhol alkalmazásra. A betegek adekvát táplálása még ma sem épült be szervesen és egyértelműen minden orvosi diszciplína specifikus terápiájába és még nem vált annak nélkülözhetetlen részévé (5, 10, 55, 83). Ez a paradox helyzet fennáll azon közismert és általánosan elfogadott tény ellenére is, hogy bármely okból kialakult nem megfelelő/rossz tápláltsági állapot, a malnutríció jelentősen rontja a súlyos beteg gyógyulási kilátásait. Ez az állapot létrejöhet az alapbetegség hatására, avagy előidézheti a paciens táplálkozási képtelensége, esetleg a per os táplálkozási tilalom, vagy iatrogén ártalomként.
A malnutríció minden esetben a beteg állapotát jelentősen súlyosbító (komorbid) tényező (49).

A malnutríció fogalma, kialakulása és veszélyei (10)

A malnutríció olyan kóros állapotnak tekinthető, amely egy vagy több lényeges tápanyag relatív vagy abszolút hiányának, esetleg iatrogén feleslegének következtében alakul ki. A malnutríció fogalomkörébe tartozik az abszolút alultápláltság, továbbá azok a relatív hiányállapotok vagy aránytalanságok is, amelyek egyes specifikus tápanyagok hiánya, vagy ellenkezőleg, aránytalan felhalmozása következtében jönnek létre. A felsorolt elváltozások kevert formái, valamint a kóros túltápláltság is a malnutríció fogalomkörébe tartoznak (54).

1. táblázat. Marasmus típusú malnutríció jellemzői

Izomfehérjék csökkentek
Zsigeri fehérjék nem vagy alig csökkentek
Zsírraktárak csökkentek/eltűntek
Immunvédekezési reakciók anergiáig csökkentek

Az idült kalória- és fehérjehiányos állapotot marasmusnak (1. táblázat), az elsősorban és döntően fehérjehiányból adódó tápláltsági elváltozásokat pedig kwashiorkor (2. táblázat) típusú malnutríciónak nevezzük Kórházi körülmények között leggyakrabban a kevert formák fordulnak elő. (3. táblázat.)

2. táblázat. Kwashiorkor típusú malnutríció jellemzői

Zsigeri fehérjék csökkentek
Izomfehérjék nem csökkentek
Zsírraktárak nem csökkentek
Immunvédekezési reakciók anergiáig csökkentek

Az akut állapotokban kialakuló malnutríció általában protein és energia együttes hiánya (PEH) miatt jön létre, amelynek a jellegzetességei nem különülnek el annyira élesen egymástól, mint az idült hiányállapotokban.

3. táblázat. Marasmus-Kwashiorkor (kevert) típusú malnutríció jellemzői

Izomfehérjék csökkentek
Zsigeri fehérjék csökkentek
Zsírraktárak eltűntek
Immunvédekezési reakciók anergiáig csökkentek

A malnutríció kialakulása

A malnutríció kialakulásában szerepet játszanak:
* a táplálék felvételének, emésztésének és felszívódásának zavarai (mechanikus akadályok, malignus elváltozások, gyulladásos bélbetegségek, az emésztőrendszer fekélyei, sipolyok
* a tápcsatornán át történő táplálkozás tilalma
* a nagymértékben csökkent étvágy,
* az idült hasmenés és/vagy befolyásolhatatlan hányás,
* a táplálkozási képtelenség vagy negatívizmus,
* a felgyorsult anyagcserével (hypermetabolismus) és/vagy a fehérjék fokozott lebontásával (hyperkatabolizmus) járó állapotok, pl. tartós láz, súlyosabb sérülés, elsősorban politrauma, égésbetegség, szepszis, hyperthyreosis stb.

A kórházban ellátottaknál a malnutríció létrejöttéhez az említetteken kívül hozzájárulhat még:
* az idegen környezet,
* a nem megszokott és nem időben tálalt, gyakran ízetlen, hideg étel,
* esetleg maga a terápia (egyes gyógyszerek, különösen a cytostatiku-mok, besugárzás hatása stb.) is.
Végül, de nem utolsó sorban - egyes helyeken - az úgynevezett iatrogén malnutríció is jelentős tényező lehet, amely részben a kezelő-személyzetnek a táplálással kapcsolatos hiányos ismeretei és nem megfelelő szemlélete miatt fejlődik ki.

A iatrogén malnutríciót előidéző okok

* a beteg kórházi felvételekor és a benttartózkodása során a tápláltsági állapot felbecsülésének és folyamatos követésének nem tulajdonítanak kellő jelentőséget
* a táplálási terápiával kapcsolatosan nehezen megszemélyesíthető a felelősség
* a táplálkozás/táplálás folyamatának ellenőrzése nem biztosított
* számos hagyományos osztályon a táplálkozni nem tudó betegek ellátása során - tévesen ,,fiziológiásnak” nevezett - isotoniás konyhasó + 5%-os glükóz - az energiaszükséglet fedezésére távolról sem elégséges - infúziós keverékoldat kizárólagossága terjedt el.

A tápláltsági állapotot értékelő megfelelő indexeket alkalmazva számos szerző kimutatta, hogy a kórházba felvett sokféle betegségben szenvedő betegek között - már a felvétel alkalmával - közepes fokú malnutríció ~45%-ban, súlyos malnutríció pedig ~30%-ban fordul elő.
Egy nemrég - 1994 - közölt brit tanulmányban (55) a szerzők beszámoltak arról, hogy kórházukba felvett betegek 41%-a valamilyen fokú táplálkozási rendellenességben szenved és közülük felénél jelentős malnutríció áll fenn. Betegeik többsége kórházi bennfekvése alatt tovább fogyott. A fenti betegek közül - kórházi tartózkodásuk alatt - összesen 25%-ának mérték meg egy-, vagy kétszer a testtömegét (súlyát) és a betegek kórlapjainak összesen 48%-ában szerepelt valamilyen hasznosítható utalás a beteg tápláltsági állapotára vonatkozólag. Hasonló következtetésre jutottak szerzők az USA-ban (54); egy hazai tanulmányban pedig kimutattuk, hogy a kórházainkban, mesterséges táplálásra szoruló betegeknek csak ~10%-a részesül mennyiségileg és minőségileg is kielégítő táplálásban (83).
Több tanulmányban bizonyítást nyert, hogy a belgyógyászati és sebészeti jellegű betegek tápláltsági állapota a kórházi tartózkodás időtartamával párhuzamosan általában romlik. A nagyszámú diagnosztikai célú vérvétel és egyéb eszközös vagy más diagnosztikai vizsgálat miatt a betegek gyakran több napon át nem reggeliznek és délig nem étkeznek; a szokásos kórházi étrend többnyire sem minőségi és sem mennyiségi szempontból nem megfelelő. Nemzetközi és hazai felmérések szerint a feltálalt ételek kb. 30-40%-a változatlan formában visszakerül a konyhára és ott ,,elvész” (5).
Ezek a szomorúan súlyos adatok megvilágítják milyen eredménytelenül képezik illetve képezik tovább - és nem csak Magyarországon - az orvosokat és az ápolókat, de jelzik azt az érdektelenséget is, amely e fontos probléma megoldása iránt - kevés kivétellel - kórházainkban mutatkozik.
A súlyosabb betegek/sérültek magatehetetlensége, étvágytalansága, egyeseknél a per os táplálás tilalma vagy képtelensége és számos egyéb tényező azt eredményezi, hogy a kalória-, a fehérje-, és más tápanyag szükségletének kielégítése rövid időn belül elégtelenné válhat, és létrejön - összes fent részletezett hátrányos következményeivel - a malnutríció.
Az átlagos tápláltságú egészséges egyének a teljes koplalást az elraktározott energiatartalékok hasznosítása, valamint az idővel lelassuló életfunkciók és az ezáltal csökkenő energia-felhasználás folytán több héten át - pl. ,,éhségsztrájk” vagy más külső kényszerítő körülmények miatt - is elviselik. Köztudott, hogy teljes koplalás esetén az egészséges felnőttekben a felhalmozott energiatartalékok felhasználása majd teljes kimerülése után az energia- és fehérjehiány következtében a halál általában a 50.- 60., gyerekek esetén pedig a 40. napon áll be.
Egészséges egyének anyagcseréjében és a vitális szervek funkcióiban - még a nem teljes koplalás esetén is - már az első héten különböző zavarok jelentkeznek. Betegeknél/sérülteknél ezek az elváltozások még korábban és súlyosabb formában lépnek fel. Szeptikus állapotban lévők, nagy műtéteken átesettek, súlyos sérültek, súlyos belgyógyászati vagy onkológiai stb. betegségben szenvedő és táplálkozni nem tudó betegek esetében a fokozott szövetszétesés és az egyéb, kóros nagy veszteségek miatt az energia- és fehérjeszükséglet már eleve fokozott és folyamatosan növekszik. Ezek a betegek a táplálékhiányt lényegesen rövidebb ideig viselik el, és rosszabbul tűrik. Az ilyen - fokozott katabolismussal - járó állapotokban a táplálékhiány általában 5 héten belül exitushoz vezet.
(A ,,katabolismus” kifejezés a görög catabole fogalomból származik, amely azt az általános történést fejez ki, amikor valamilyen - rendszerint kóros behatás által - felfokozott és ezáltal káros anyagcsere folyamat a szervezet élő szöveteit egy alacsonyabb rendű és összetételű kémiai anyaggá lebont).
A malnutríció nem kizárólag a táplálkozással és a tápanyagok anyagcseréjével kapcsolatos fogalom, hanem egyben komplex kórélettani meghatározás is.
A betegek malnutrícióját a szervezet szöveteinek az élettanitól eltérő morphologiája is jellemzi. A morphologiai elváltozáshoz különböző szervek funkciózavara is társul, amelyet az energia (kalória-hordozók), továbbá fehérjék (aminosavak), és mikrotápanyagok aktív vagy passzív bevite-lének akut vagy krónikus elégtelensége idéz elő. Az ilyen állapot a gyógyu-lást kedvezőtlenül befolyásolja, sőt életveszélyessé is válhat (4. táblázat).

4. táblázat. A malnutríció következményei

- elhúzódik a seb- és a csonttörés gyógyulása,
- csökken a varratokkal egyesített műtéti seb szöveteinek szakítószilárdsága,
- fokozódik az ödémakészség, valamint a decubitus kialakulásának veszélye,
- a fehérjehiány miatt (negatív nitrogén egyensúly!) az immunvédekezés tényezői megfogyatkoznak és ezért a szeptikus szövődmények - elsősorban légúti és urogenitális - kialakulása lényegesen gyakoribb,
- vérzési és alvadási zavarok lépnek fel,
- az enzimek képzése csökken és lebontásuk felgyorsul, aminek következtében különböző anyagcserezavarok alakulnak ki,
- az albumin alacsony plazmaszintje miatt azon alkalmazott gyógyszerek transzportja, amelyek a célsejtekhez az érpályán belül albuminhoz kötve történik, zavart szenved, és ennek folytán a gyógyszerek hatékonysága is csökken.

A malnutríció következtében - az agy kivételével - a szervezet valamennyi szervének tömege megfogyatkozik.
- a vesében a tubulusok atrophizálnak és a kéregállomány megduzzad, ami a glomerulus filtratio és a tubuláris resorptio csökkenését idézi elő. Az átmeneti poliuria gyakori kísérője ezeknek az elváltozásoknak. Emellett nem ritkán észlelhető metabolikus acidózis kialakulása
- a malnutríció haemodynamikai következményei úgyszintén kedvezőtlenek. Bradycardia és vérnyomáscsökkenés tapasztalható. A szív ino-trópiája romlik, és ezzel párhuzamosan a perctérfogat, valamint a centrális vénás nyomás is csökken. Mindezeknek a keringési változásoknak hatására a szervezet sejtjeinek oxigénellátása zavart szenved.
- A légzési funkcióban is kóros elváltozások lépnek fel. Csökken a belégzési erő, a vitálkapacitás, valamint a funkcionális reziduális kapacitás (FRC), és végeredményben romlik a gázcsere
- a bélfal a fokozott fehérjebontás és az ,,utánpótlás”- elsősorban a feltételes esszenciális aminosav, a glutamin (többek között az enterocyták és a proximális colonocyták valamint egyes immunsejtek fő tápanyaga!) - hiánya miatt elvékonyodik és a mucosa réteg atrophizál. Csökken a bélfal motilitása, a táplálék emésztése és felszívódása is zavart szenved. A bél élettani baktérium-flórája is megváltozik, és kóros kolonizációk alakulnak ki. A bélfal átjárhatósága fokozódik és elkezdődik a translocatio: a mikroorganizmusok és termékeik (toxinjaiknak) kilépése a béllumenéből, ahonnan - a nyirokcsomók és a máj macrophagjai (Kupffer sejtek) által kialakult védekező-rendszer áttörése után - a szisztémás keringésbe jutnak
- a betegeken nemcsak szomatikus, hanem psychés elváltozások is jelentkeznek: csökken az intellektuális teljesítőképességük; depresszió, kezdeményezés hiánya, érdektelenség, önzés, agresszivitás, személyiségváltozások, majd zavartság és teljes apátia, végül coma alakul ki.
A szövődmények gyakoribb előfordulása miatt nő a nem kielégítően táplált/alultáplált betegek mortalitása is; az elhúzódó gyógyulás folytán hosszabb a kórházi kezelés és ápolás időtartama, aminek következtében az ellátási költségek tetemesen megemelkednek.
Ezzel szemben megfelelő táplálással a szövődmények száma és a következményes mortalitás csökkenthető, sőt az esetek többségében a megfelelő tápláltsági állapot elérése és fenntartása az általános és specifikus terápia eredményességének előfeltétele (42, 53, 56).

A táplálás jelentősége

A táplálkozás elsőrendű célja az élettani állapot fenntartásához, a szervezet élettani fejlődéséhez és működéséhez elegendő nem fehérje eredetű energiát (kalóriát), valamint a strukturális és funkcionális fehérjék felépítéséhez megfelelő mennyiségű nitrogénhordozót (aminosavat) biztosítani.
A táplálkozás másodlagos célja a védekezőkézség fokozása, mindazon folyamatainak energetikai támogatása, amelyek feladata a szervezet védekezőkész-ségének a fokozása a betegség/sérülés folytán kialakulható szövődmények megelőzése vagy a már létrejött szövődmények súlyosságának és következményeinek csökkentése.
A klinikai mesterséges táplálás feladata azonos. Miután a súlyos betegek/sérültek aktív per os táplálkozása az esetek többségében nem kielégítő vagy nem is lehetséges, a kezelőszemélyzet veszi át és az általános terápiába beépíti a páciensek ez irányú szükségleteinek kielégítését. Más szóval az orvosok, dietetikusok, ápolók és gyógyszerészek - számos kórházban ,,táplálási csoportokat” alkotva - gondoskodnak arról, hogy a klinikai, enterális és/vagy parenterális mesterséges táplálás különböző módozataival, mennyiségileg és minőségileg megfelelő tápanyagok jussanak a beteg szervezetébe (73).
A ,,mesterséges” jelző nem is a legtalálóbb, mert ezen táplálási formánál is az összes, az élettani táplálkozásnál is mintegy 40-50 féle, döntően természetes tápanyag kerül felhasználásra. E tápanyagok csak más formában, rendszerint különböző kémiai eljárásokkal elemi vagy közel elemi összetevőire lebontott állapotban, és sajátos, kevésbé élettani utakon kerülnek a szervezetbe.
Az utóbbi időben erre a tevékenységre, amely lényegesen többre terjed ki mint a tápláléknak különböző - enterális vagy parenterális - technikai eljárásokkal történő bejuttatása a beteg szervezetébe mindinkább a ,,klinikai táplálás” fogalmát alkalmazzuk.
Enterális táplálás esetén a tápanyagokat tartalmazó oldatokat rendszerint különböző hosszúságú és vastagságú szondák útján juttatják az emésztőcsatorna megfelelő szakaszába (gyomorba, duodenumba, jejunumba).
Parenterális táplálás esetén pedig a tápanyagokat az emésztőcsatorna megkerülésével infúzió formájában, perifériás vagy centrális vénák percutan punkciója vagy sebészeti feltárása útján közvetlenül az erekben - nagy vénákban - keringő vérbe adagolják.
Kísérletek történtek a tápoldatokat a peritoneum- vagy a pleuralemezei közé, vagy gyerekgyógyászatban a medence, talus, tibia vagy sternum csontvelőbe adagolni, de a szövődmények magas aránya miatt e módozatok a gyakorlatban nem váltak be.

A tápláltsági állapot megítélése (12, 16, 36, 51, 62)

Annak érdekében, hogy a klinikai mesterséges táplálásra szoruló betegeket idejekorán felismerjék, minden a kórházba felvett beteg tápláltsági állapotának felmérése és dokumentálása fontos részét kell (kellene), hogy képezze a kórtörténeti anamnézisnek és statusának. Ily módon már a kórházi felvételkor és az első vizsgálatnál megtörténhet a betegek szűrése. A cél azon betegek ,,kiemelése”, akiknél felmerül a mesterséges táplálás már fennálló vagy potenciálisan kialakuló szükséglete. A szűrésnél alkalmazott vizsgálatok legyenek minél egyszerűbbek és gyorsan kivitelezhetők.
A kórházba felvettek közül tápláltsági állapotuk rendellenességei miatt négy csoportba tartozó beteget kell kiszűrni (5).
Az első csoportba tartoznak a túlsúlyos, elhízott, kövér betegek, akiknél a kórházi tartózkodás ideje alatt vagy a posztoperatív időszakban cardiovascularis, pulmonális szövődmények (cardiális decompensatio, mélyvénás thrombosis, pulmonális embolisatio, stb.), az esetleg fennálló diabetesben a szénhidrátháztartás felborulása, hyperlipidaemia, stb. kialakulásának veszélye valószínűsíthető. E problematikus betegek szövődményei általában betegségük, esetleges műtétük követő posztoperatív, azaz a későbbi időszakában lépnek fel. Azok megelőzése nem igényel azonnali táplálási vonatkozású terápiás beavatkozást. Az ilyen betegek a kórházban az úgynevezett ,,null diétára” való átállítása vagy igen erőteljes fogyókúra alkalmazása azonban, - ismerve a koplalás/éhezés pathophysiologiáját - súlyos következményekkel járhat. Amennyiben nem áll fenn sürgős, halaszthatatlan műtéti beavatkozás javallata, úgy ezeket a betegeket, ha lehetséges, diétás szakember bevonásával még kórházi felvételük előtt racionális fogyókúrára kell fogni.
A második csoportot alkotják azok a betegek, akiknél az energia- és fehérjehiány betegségük vagy egyéb ok miatt már kialakult, azaz a malnutríció fennáll. Ezek a betegek nemcsak jelentős mértékben lefogytak, hanem a tápanyagtartalékaik (elsősorban a zsírszövetük) nagymértében csökkentek. E betegek az ideális testsúlyhoz viszonyítva 10-20%-nál többet fogytak, és a zsírmentes szövetek ( LBM-lean body mass) tömege több mint 20%-kal csökkent, ami a vitális funkciók jelentős beszűküléssel jár. Ilyen állapotban az immunvédekezési képesség csökken, a rekonvaleszcencia ideje elhúzódik, a szövődmények száma és a mortalitás nő. E betegségcsoportnál sikerült legmeggyőzőbb módon bizonyítani a táplálási terápia alkalmazásának eredményességét.
A harmadik csoportba azok a betegek sorolhatók, akiknek tápláltsági állapota a kórházi felvétel alkalmával normális, de olyan súlyos betegségben/sérülésben szenvednek, vagy olyan nagy műtétre kerülnek, aminek következtében - nagy valószínűséggel - anyagcseréjük a gyorsan kialakuló fokozott katabolizmus irányába tolódik. E betegek tápláltsági szempontból is történő gondos megfigyelése és kellő időben, azaz minél korábbi adekvát táplálási terápiája a kezelőorvosok, és nem csak a táplálási szakértők alapvető feladatai közé tartozik.
A negyedik csoportot azok a betegek alkotják, akik valamilyen meghatározott tápanyag hiányában szenvednek - általában vitamin, nyomelem, vagy ásványi anyag -, amelyet betegség, rossz táplálkozási szokás, alkoholismus stb. idézett elő. Hasonló hiányok súlyos poszt-agressziós állapotban is, mint pl. kiterjedt égésbetegség esetén viszonylag rövid időn belül kialakulhatnak. A zink, réz és szelén fokozott pótlása a betegség kimenetelre nézve hasznosnak bizonyult.
A kiszűrt veszélyeztetett betegek tápláltsági állapota már részletesebb kivizsgálásra kerül, amelyet - ha erre lehetőség adódik - a ,,táplálási csoport” egy tagja végez. A felmérésnek kettős feladata van. Egyrészt mint prognosztikai értékkel bíró vizsgálat³ megjelöli azokat a betegeket, akik a szövődmények kialakulása szempontjából fokozottan veszélyeztetettek, másrészt megkönnyíti meghatározni - mennyiségi és minőségi szempontból egyaránt - a legmegfelelőbb táplálási tervet és megvalósításának optimális személyi és technikai feltételeit.
A klinikai (mesterséges) táplálásra szoruló betegeket - tápláltsági állapotuk megítélése, illetve felmérése után - a lehető legkorábban el kell kezdeni táplálni.
A táplálás eredményességének megítélése vagy a táplálási tervben esetleg szükséges változtatások érdekében, a hosszasabb mesterséges táplálást igénylő betegeknél a felmérést/ellenőrzést gyakran és rendszeresen kell ismételni.
A tápláltsági állapot részletesebb felméréséhez - elsősorban az akut súlyos állapot kezdeti szakában - nem elégséges egy paraméter meghatározása, egyrészt a felhasznált tápanyagok sokszínűsége és változatossága miatt, másrészt a tápanyagoknak a szervek szerkezetére és funkciójára kifejtett hatása miatt.
Különösen a fehérje státusz értékeléséhez, amely - mint közismert - az általános tápláltsági állapotnak egyik fontos mutatója, jelenleg nem ismerünk olyan kémiai, biológiai tesztet, vagy technikai módszert, amely önmagában elegendő lenne a malnutríció kimutatására és egyben kellően érzékeny és specifikus lenne.
A malnutríció eseteiben pl. gyakran észlelhető az albumin plazmaszintjének csökkenése, a hypoalbuminaemia (<28 g/l). Ennek azonban nem kizárólag a malnutríció az oka. Hypoalbuminaemia kialakulhat az albuminnak a specifukus betegség okozta fokozott lebontása, vagy csökkent képzése, plazmán belüli felhígulása (hyperhydratio), vagy esetleges extravazációja következtében is. Az utóbbi oka a citokinek - elsősorban a TNF[alpha] és Il-1[alpha] - által előidézett fokozott capillaris permeabilitás (capillary leak syndrome) (lásd szepszis fejezet). A malnutríciót és hypoalbuminaemiát rendszeresen kísérő hyperaldosteronizmus folytán következményes oedema és súlynövekedés is kísérhet. Megfelelő táplálás esetén csökken a vízvisszatartás és az oedemák vizelettel kiürülnek, a beteg testtömege csökken, ami ez esetben kedvező jelnek tekinthető.
Tapasztalat szerint a súlyos betegség akut szakában a tápláltsági állapot objektív megítélése eléggé nehéz és bonyolult, mert a felmérés eredményeit nagy mértékben befolyásolják, sőt teljesen el is fedhetik az alapbetegség kiváltotta, nem a tápláltsági állapottal összefüggő elváltozások. A súlyos betegségben gyakran kialakuló oedemák elfedhetik pl. a fogyást és a marasmus típusú malnutríció tüneteit. A tápláltsági állapot és a táplálási terápia hatásfokának felmérésére ezért számos vizsgálati módszert és azok kombinációit dolgozták ki. Több paraméter ismételt mérése és a változások trendje - elsősorban a krónikus állapotokban - értékes támpontot adhat az alkalmazott táplálási terápiának az aktuális szükségletekhez való adaptálásában (5. és 6. táblázat-ok).
A malnutríció lehet klinikailag nyilvánvaló, de lehet rejtett is. Amenynyiben a beteg testtömege (súlya) az utóbbi három hónapban az úgynevezett ideális testtömeghez képest több mint 10%-kal csökkent - feltéve, hogy az nem szándékosan történt, azaz a beteg nem fogyókúrázott
- akkor a tápláltsági hiány enyhének minősül. A 20-30%-os csökkenést pedig súlyosnak tartják. 30% feletti fogyás következményei az esetek többségében már visszafordíthatatlanok.
A tápláltsági állapot további megítéléséhez hozzátartozik a beteg fizikális állapotának és teljesítőképességének vizsgálata - az izomzat és a zsírszövet állapotának és mennyiségének, esetleges megfogyatkozásának értékelése, a bőr turgorának, színének (sárgaság, sápadtság) megítélése, az esetleg fennálló oedemák kiterjedése és elhelyezkedése, a máj nagysága és tapintási lelete, a nyálkahártyák valamint a haj eltérései stb.
A testtömegindex (BMI - Body Mass Index) is felhasználható a tápláltsági állapot megítélésére. A kg-ban megállapított testtömeg (TT) és méterben mért testmagasság négyzetének hányadosa a

                                                    TTI = TT, (kg) / TM2, (m)

18 és 65 éves kor között ez jól használható index.
20-25 közötti értéke az élettani tartomány,
25,1-30 között I. fokú,
30,1-35 közötti II. fokú,
35,1-40 között III. fokú
40,1 fölött IV. fokú elhízást jelent.
A 18-nál kisebb és 27-nél nagyobb TTI a sebészeti beavatkozás fokozott kockázatát jelez.

6. táblázat. Számítások az 5. táblázathoz

Broca súly = Testhossz (cm) - 100
Optimális testtömeg (férfiak) = Broca súly - [(Broca súly - 52) x 0,2)]
Optimális testtömeg (nők) = Broca súly - [(Broca súly - 52) x 0,4)]

Kreatinin-index (%) = kreatinin ürítés (mg-ban) 24 órás gyűjtött vizeletből x 100

    - férfiak                                                      Broca súly x 23

Kreatinin-index (%) = kreatinin ürítés (mg-ban) 24 órás gyűjtött vizeletből x 100

    - nők                                                          Broca súly x 18                 

Az alapvető laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a plazma albuminszintjének a meghatározása, jóllehet annak változásai mint említettük - főleg akut állapotban - nem függnek össze kizárólag a tápláltsági állapottal. A prealbumin, továbbá a nitrogénegyensúly (felvétel és ürítés), a lymphocyták abszolút száma és intracutan beadott különböző antigénre adott reakciók vizsgálata is hasznos és viszonylag egyszerűen kivitelezhető paramétereknek bizonyultak.
A tápláltsági állapot tudományos igényű és alaposabb megítéléséhez nélkülözhetetlen a beteg teljes klinikai anamnézisének és táplálkozási szokásainak az ismerete, valamint részletes és ismételt fizikális vizsgálata.
A mindennapi gyakorlatban kiemelkedő jelentőségű Detsky által kidolgozott úgynevezett tápláltsági állapot szubjektív megítélése (SGA - Subjective Global Assesment) (29). A megítélés a beteg táplálkozási anamnéziséből kiemeli a testtömeg váltózást (az utolsó 6 hónapban kialakult fogyás mértékét és annak sebességét), valamint a táplálkozási szokásban a korábbiakhoz képest bekövetkezett változásokat. Figyelembe veszi az emésztőszervi tüneteket, a fizikai teljesítőképesség változásait, és a betegségből adódó tápanyag-szükségletet befolyásoló hatást. A beteg fizikális vizsgálatából kiindulva az orvos megítéli a subcutan zsírszövet veszteségeket (a triceps táji bőrredő vastagsága alapján), az izomszövet veszteségeket (a m.quadriceps és m. deltoideus megtapintása alapján) és végül megvizsgálja fennáll-e bokatáji vizenyő vagy ascites. Az észlelt változások értékelése, valamint a beteg anamnézise és fizikális vizsgálata alapján subjective értékeli a beteg tápláltsági állapotát, amely megítélése szerint lehet:

A) jó tápláltsági állapot;
B) mérsékelt illetve gyanítható alultápláltság/malnutrícó
C) súlyos alultápláltság/malnutríció.

A tápláltsági állapot subjectiv felmérésének, az SGA-nak a legnagyobb előnye, hogy viszonylag gyorsan és egyszerűen keresztülvihető, de hátránya illetve gyengesége, hogy statikus jellegű. Nem alapszik objektív alapokon, amelyek lehetőséget nyújthatnak, a terápia hatására a beteg állapotában bekövetkezett dinamikus változások pontos mérésére.
Az elmélyültebb további vizsgálatokhoz és leginkább a tudományos munkákhoz az eszközös antropometriai, a test és a plazma összetételére vonatkozó biokémiai mutatók szolgálnak. Gyakran egyéb eszközös és több laboratóriumi összetett vizsgálat is szükséges. A jelenleg leggyakrabban alkalmazott vizsgálatokról és azok értékéről a 7. és 8. táblázatok nyújtanak betekintést.

7. táblázat. Tápláltsági állapot felmérésére használatos módszerek és értékelésük (akut súlyos állapotokban)

(Jelmagyarázat: ++ = jó, + = elfogadható, - = nem kielégítő ,? = nem bizonyított)

8. táblázat. Tápláltsági állapot felmérésére használatos módszerek és értékük (krónikus állapotokban)

Az energiaszükséglet kiszámítása

A napi energiaszükséglet kiszámításához az egészséges ember nyugalmi anyagcseréjének mértékéből kell kiindulni (9. táblázat).

9. táblázat. A napi minimális energia- (nem fehérje eredetű kalória) szükséglet

70 ttkg esetén az alapanyagcsere során felhasznált energia + 25%
                    ~1400-1600 kcal (5600-6800 kJ)

1. A napi kalóriaszükséglet tapasztalati alapon becsléssel is megállapítható (10. táblázat).

10. táblázat. Napi nem fehérje eredetű kalóriaszükséglet (becslés alapján) (70 ttkg esetén)

- nem súlyos beteg szükséglete ~20 kcal/ttkg/nap
            ~1500 kcal (~7200 kJ)/,
- kp. súlyos beteg szükséglete ~25-30 kcal/ttkg/nap
            ~2100 kcal (~8770 kJ),/
- súlyos, intenzív ellátásra szoruló beteg szükséglete
            ~30-40 kcal/ttkg/nap,
            ~2800 kcal (~11,700 kJ)/

2. A pontosabb kalóriaszükséglet kiszámításához számos egyenletet dolgoztak ki, amelyek közül az alapanyagcsere mértékén alapuló - már 1919-ben kidolgozott - Harris-Benedict (11. táblázat) vagy a Stein-Levin (12. táblázat) által leírt egyenletek a legismertebbek.

E képletekről azonban az utóbbi időben elterjedt az a vélemény, hogy a nyert eredmények túlbecsülik az energiaszükségletet!

11. táblázat. A nyugalmi alapanyagcsere kiszámítását szolgáló Harris-Benedict egyenlet¹

- férfiak:
            kcal/24 óra = 66.5 + (13,8 × T) + (5,0 × H) - (6,8 × K)
- nők:
           kcal/24 óra = 655 + (9,6 × T) + (l,9 × H) - (4,7 × K)

Rövidítések: T = testtömeg (kg), H = hossz (cm), K = kor (évek száma)

12. táblázat. Stein-Levin egyenlet

- férfiak: l,05×24×T
- nők: 0,97×24×T

T= testtömeg

Az egyénre szabott kalóriaszükséglet meghatározásához az alap-anyagcsere kiszámításánál kapott eredményt az úgynevezett korrekciós faktorral is meg kell szorozni (13. táblázat).

13. táblázat. Korrekciós faktorok

3. A legpontosabb, a beteg egyéni szükségletein alapuló számítást az indirekt kalorimetria biztosítja (50). Ennek során megfelelő műszerrel meghatározzák a belélegezett (az anyagcsere során felhasznált) oxigén (VO₂) és az anyagcsere során keletkezett majd kilélegzett széndioxid mennyiségét (VCO₂). A kapott értékeket arányba állítva megkapjuk a respirációs quotienst (RQ, azaz VCO₂/VO₂).
Szénhidrátok oxidálásakor a RQ=1,0, fehérjék égetésekor a RQ=0,8, és a zsír anyagcseréje során a RQ=0,7. Az 1,0-nál magasabb RQ zsírképzést jelent, ami a beadott/elfogyasztott glükóz energiaként fel nem használódó és így feleslegben maradó és zsírra alakuló mennyiségére utal. A kapott értékekből a műszerbe épített computer a Weir által megszerkesztett egyenlet alapján (24 órára kivetítve):
                                    teljes kalóriaszükséglet/nap (kcal/nap) =
                                           3,94 VO₂ + 1,11 VCO₂ x 1,44

kiszámítja az egyén állapotához igényelt optimális kalóriamennyiséget, továbbá azt, hogy az elfogyasztott, illetve beadott tápanyagok milyen arányban használódtak fel; a szénhidrát és zsír milyen mértékben oxidálódott, és maradt-e belőlük feleslegben.
A méréseket lehetőleg úgynevezett nyugalmi állapotban (stady state) kell ismételten végezni. Amennyiben - lélegeztetett beteg esetében - a belégzett levegőben az oxigén aránya az 50%-ot meghaladja (FiO₂ >0.5), továbbá keringési elégtelenség és/vagy a vegyhatás súlyosabb zavarai esetén a kapott eredmény megbízhatósága csökken.
Klinikai gyakorlatban elsősorban a kritikusan súlyos betegek egyéni szükségleteinek kiszámításához célszerű az indirekt kalorimetria alkalmazása. Ilyen állapotokban a túlságosan nagy és fel nem használódó és ezáltal felesleges tápanyagmennyiségek épp annyira veszélyesek - ha nem veszélyesebbek - mint az elégtelen adagok.

A szervezet energiaraktárai

Az egészséges, átlagos felépítésű, izomzatú és zsírszövetű felnőtt férfi szervezetének ~60%-a folyadék. Az átlagos félépítésű egészséges felnőtt nő testtömegének csak ~55%-a folyadék, mivel teste össze-tételében nagyobb mennyiségű a zsírszövet, amely 20%-nál kevesebb vizet képes megkötni. Ezzel szemben a csecsemő és kisgyerek szervezetének víztartalma, a nemtől és kortól függően lényegesen nagyobb, és testtömegének ~70%-át képezi. A szervezet különböző szöveteinek víztartalma - összetételüktől és funkcióiktól függően pedig - 20-80% között váltakozik.
A folyadék döntő szerepet játszik a homeostasis (isoionia, isotonia, isovolaemia, isohydria) fenntartásában, hiszen a szervezet anyagcseréje, valamint a szervekben, szövetekben és sejtekben lejátszódó biokémiai és biológia történések - az életre jellemző összes megnyilvánulás - vizes közegben bonyolódnak le. A víz azonban biológiai energiaforrást nem képvisel és az energiaháztartás egyensúlyának kialakításában nincsen közvetlen szerepe.
Az energia- és fehérjetartalékokat a szervezet szilárd testtömegének kb. 40%-át alkotó zsírok, szénhidrátok és fehérjék és ásványi anyagok egy része képezi. A nők szervezete a férfiakhoz képest általában 5-10%-kal több zsírt és valamivel kevesebb fehérjét tartalmaz (14. táblázat).

14. táblázat. Az emberi szervezet összetétele és energiaraktárai (70 ttkg-os férfi)

A szénhidrátok, jóllehet az európai és így a hazai mindennapi táplálkozásban a napi kalóriafogyasztásnak több mint 50%-át képviselik, elraktározott energiaként a testtömegnek kevesebb, mint 1%-át alkotják (kb. 350 g). A könnyen mozgósítható energiahordozó szénhidrátok elsősorban a májban és izomzatban glükogen formájában, másrészt a vérben glükóz (,,vércukor”) formájában találhatók, amelyek összesen mintegy 1400-1600 kcal-t nyújtanak. Ez a mennyiség táplálkozás/táplálás hiányában azonban - még élettani körülmények közt is - egy kb. 70 kg-os felnőtt energiaszükségletét csak ~16 órára fedezi.
A zsír, - amely az egyén alkatától/típusától függően változik - a testtömeg 15%-20%-30%-át (kb. 11-14-22 kg) képezi, a maga hozzávetőleges 110,000-200,000 kcal-val értékével (a zsírsav szénlánc hosszúságától függően -1 g = ~9 kcal) a szervezet legnagyobb kalória-/energiatartaléka.
A fehérjék, amelyek a testtömeg 14%-17%-20%-át (kb. 10-12-15 kg) képezik, kalóriaforrásként jelentős mennyiséget - mintegy ~45,000 kcal-t (~190 000 kJ) - képviselnek (1 g = ~4,2 kcal). A strukturális és funkcionális fehérjék feladata azonban nem biológiai energia és hő - (kalóriák) - előállítása, hanem a szervezet szerkezeti elemeinek képzése, pótlása, fenntartása és számos biológiai funkció lebonyolítása. A szervezet sejtjeinek saját (endogén) fehérjéinek, illetve alkotórészeinek - aminosavak szénvázának - energiaként (kalóriaként) való felhasználása/elégetése (autokannibalizmus) rendkívül gazdaságtalan. 100 g aminosavból összesen 57 g glükóz képződik, miközben az aminosavakból származó nitrogén részt vesz az ureagenezisben és így a fehérjeszintézis számára elvész és minden további felhasználás nélkül a vizelettel kiürül. Ezt a rendkívül káros folyamatot ezért mindenképpen el kell kerülni. A mesterséges táplálásnak ez az egyik fontos feladata!
A koplalás első 14-18 órájában a glükóz kétharmada a májban elraktározott glykogenből, egyharmada az izom működése közben keletkező tejsavból (úgynevezett Cori-kör) származik. A glükóz előállítása ettől az időponttól kezdve fokozatosan, majd miután a májraktárak már teljesen kiürültek - ami a koplalás ~60. órájában bekövetkezik - kizárólag a tejsavnak, továbbá a zsírok lebontásából származó glicerinnek, valamint a glycoplasticus aminosavaknak, elsősorban az alaninnak a májban gly-kogen majd glükózzá történő átalakítása útján történik.
A központi és perifériás idegrendszer, valamint a csontvelő sejtjei, továbbá a vörösvérsejtek, egyes fehérvérsejtek, a sebzés körül felgyülemlett fibroblast sejtek glükózfüggőek, azaz energia-szükségletüket - a koplalás korai (akut) szakában - csak glükózból képesek fedezni. Zsírból származó szubsztrátumok közül kizárólag a glicerin képes a májban glükózzá alakulni. Akut katabolikus állapotokban a zsír-raktárakból mozgósított zsír és az abból eredő glicerin mennyisége - amelynek növelése a katabolikus hormonok túlsúlya és az inzulin kezdeti alacsony szintje miatt nem lehetséges - a napi minimális glükózszükséglet (120-150 g/nap) fedezésére sem elegendő. Ezért elkezdődik a májban a katabolikus folyamatok során a fehérjék polipeptiddé és peptiddé történő lebontása és az azokból keletkező aminosavakból a glükóz képzése (glykoneogenesis). E folyamathoz az elején a szubsztrátum elsősorban a rövid felezési idejű funkcionális fehérjéket tartalmazó, fontos biológiai feladatokat teljesítő szövetek sejtjeiből - a bél mucosájából, a vese tubulushámjából, a pancreasból, májból, továbbá egyes enzimekből - származik. Ezáltal e szervek élettani funkciói károsodnak. Az izom-fehérjék és egyéb, úgynevezett strukturális fehérjék bontására a koplalás későbbi időszakban kerül sor.

A posztagressziós anyagcserére jellemző elváltozások (7, 35, 41, 46, 79, 86)

A szervezet homeostasisát veszélyeztető exogén (fertőzés, trauma, kémiai ágensek stb.) vagy endogén (akut myocardiális infarctus, vérzés, tumor stb.) inger - agresszió, majd az azt követő akut fázis reakció hatására a szervezetben komplex biokémiai, biológiai, immunológiai, endokrinológiai elhárító/védekező célú történések és folyamatok úgynevezett kaszkádok indulnak be.
A károsító inger hatására a szervezetben azonnali neuroendokrin és anyagcsere-válaszreakció alakul ki.
Az azonnali reakciót a fokozott sympathicotonia idézi elő, aminek hatására az úgynevezett ,,neuroendokrin tengely” aktiválódik és ennek következtében egyes hormonok [ACTH, corticosteroidok, catecholaminok (adrenalin és noradrenalin), valamint arginin-vasopressin (antidiuretikus hormon - ADH), glukagon, növekedési hormonok stb.] előállítása és kiáramlása több napon át sokszorosára nő, másoké (inzulin) pedig átmenetileg (24-36 óra) csökken.
A posztagressziós, vagy újabb elnevezés szerint akut fázis reakció kialakulásának időszakában a különböző ingerek hatására aktivált fehér-vérsejtek - döntően macrophagok, monocyták és polymorphonuclearis neutrophil sejtek és lymphocyták - által előállított gyulladásos mediátorok döntő szerepet játzanak. Közülük a citokineknek, elsősorban a gyulladást fokozó (proinflamatorikus) tumor necrosis factor-[alpha]-nak (TNF[alpha]), az interleukin-1[alpha], -2, -6, és -8-nak (IL-1[alpha], -2, -6, -8) szerepe a legfontosabb. A gyulladást csökkentő (antiinflamatorikus) citokinek, mint pl. Il-4, -10-nek, a növekedési faktor-[beta]-nek fokozott képzése is jellemző az állapot kialakulásában (15. táblázat).

15. táblázat. Anyagcsere mutatók éhezésben/koplalásban és posztagressziós katabolizmus állapotban

Jelmagyarázat: = csökkent, = emelkedett, + = fokozott, - = csökkent
RQ = respiratios quotiens, AS = aminosavak, AFF = akut fázis fehérjék.

A citokinek (38, 44, 80)

A citokinek kis molekulatömegű (15-60 kDa), nem antigén jellegű polipeptidek, - jelen időszakig 15 félét ismertek fel - amelyek a sejtek közötti ,,kommunikációban” vesznek részt. A citokinek már extrém kis - a hormonoknál is kisebb - koncentrációban a célsejtek receptoraihoz való kötödés után a sejtek funkcióinak serkentése vagy gátlása útján hatnak.

A citokinek funkciói
* szabályozzák az immunválasz és a gyulladásos folyamatok nagyságrendjét
* hatásukkal képesek az immun- valamint egyéb biológiai funkciók kiterjedését és kinetikáját megváltoztatni
* egy antigénnel, pl. endotoxinnal specifikusan aktivált sejtből származó citokinek számos effektor célsejt funkcióit képesek serkenteni vagy gátolni.

A citokinek élettani koncentrációban az immunvédekezés fő közvetítői, és közülük egyesek szabályozzák az akut fázis reakcióit. A biológiai folyamatok lebonyolításában hatásuk hasznos és nélkülözhetetlen. Ezzel szemben a citokinek nagy tömegben és esetleg időben is elhúzódó túlképzése rendkívül káros és következményei veszélyesek. A szepszis és az abból kialakuló vagy ahhoz csatlakozó többszervi disfunctionak (MODS) majd elégtelenségének (MOF) háttérében az immunrendszernek a kóros mennyiségben képződött citokinek által előidézett túlműködése is áll.

A citokinek jellemzői
* azonos hatású citokint többféle sejt is előállít
* többféle sejt többféle funkcióját is befolyásolják
* egymás képzésére serkentőleg és gátlólag is hathatnak
* egymás hatását antagonista, additív, illetve szinergista módon képesek befolyásolni.

A citokinek anyagcserehatásai
A citokinek, elsősorban a TNF-[alpha] hatására megnő az izom-fehérjék bontása, aminek következtében a plazmában megemelkedik a szabad aminosavak szintje. Megnő az aminosavak beáramlása a májba. Hatásukra a májban képzett fehérjék aránya és összetétele megváltozik.

Az akut fázis fehérjék (56)

Az akut fázis reakció folyamataira negatívan reagáló fehérjék - az albumin, transzferrin, fibronektin - képzése kb. 50%-kal csökken, míg az ,,igazi”, vagy pozitív akut fázis fehérjék - a ceoruloplazmin, az [alpha]1-antitripszin, a C-reaktív protein (CRP), a fibrinogen, a hapto-globulinok és mások - szintje a sokszorosára (10-1000-szeresére) emelkedhet.
Az akut fázis fehérjék többféle gyulladáscsökkentő hatással is bírnak. Így a proteázgátlók (az [alpha]-2-makroglobulin és az 1-antitripszin) a gyulladásos sejtekből kiszabaduló enzimek inaktiválásával gátolják a helyi gyulladásos reakciók elterjedését. A komplement faktorok és opszoninok, mint pl. a komplement 3 (C3), a C-reaktív protein (CRP), a szérum amiloid A (SAA) segítik a phagocytosist, a C3, és a proteáz inhibitorok befolyásolják az immunválaszt, a fibrinogen serkenti a véralvadást, és a ,,gyökfogó” antioxidánsok a coeruloplazmin, a szuper-oxid diszmutáz, kataláz stb., az agresszív oxigén szabadgyökök lekötésével pedig tompítják a gyulladásos folyamatokat.
Összefoglalva: a glükoprotein természetű pozitív akut fázis fehérjék négy csoportra oszthatók:

1. Immunmodulátorok, mint pl. a C-reaktív protein, amely elősegíti a szervezetet elözönlő mikroorganizmusok megsemmisítését, és aktiválja a komplement rendszer folyamatait
2. Fémionok hordozói, amelyek a gazdaszervezet védekezésében fontos szerepet játszó koenzimek faktorai. Ilyen pl. a réziont hordozó coeruloplazmin, amely a szabadgyökök és hormonok képzésében játszik jelentős szerepet
3. Proteáz inhibitorok, mint pl. az [alpha]-1-antitripszin, amelynek szerepe lehet a helyi gyulladás proteázék okozta szöveti károsodás csökkentésében
4. A sebgyógyulást elősegítik a fibroblasztok funkcióját befolyásoló fibronectin és az [alpha]-2-macroglobulin.

Az agresszió az anyagcserét is rendkívül kedvezőtlenül érinti. A kóros elváltozások középpontjában azok a folyamatok állnak, amelyek a megváltozott hormonális arányok és a gyulladásos mediátorok aktiválása következtében jönnek létre és amelyeket a posztagressziós anyagcsere-szindróma jelzéssel illetik.
Az úgynevezett inzulinellenes hormonok - elsősorban a glukagon - fokozott képződése és az inzulinképzés átmeneti csökkenése hyperglükaemiával járó glükózértékesítési zavarokat - úgynevezett ,,glükózintoleranciát” vagy ,,inzulin-rezisztenciát” - okoznak. A citokinek pedig generalizált gyulladásos reakció szindróma (SIRS) tüneteit idézik elő.
Anyagcsere vonatkozásában a következmény - többek közt - a fokozott energiaigény; fokozódik a zsír mozgósítása a zsírraktárakból, kezdetét veszi a lipolízis, a májban megnő a glykogenolysis és a glykoneogenesis, fokozódik a funkcionális és strukturális fehérjék lebontása és mozgósítása a szövetekből, elsősorban az izmokból, aminek nyilvánvaló jele a 3-methyl-histidin kiválasztás fokozódása. Az aminosavakká lebontott fehérjék, elsősorban az alanin és egyéb glykoplasticus aminosavak desaminációja (nitrogén lehasadása) után a megmaradt szénláncváz felhasználásával energiaképzés céljából glükózzá alakulnak. Az aminosavak ürítése a szervezetből fokozódik. Az eredmény a kifejezetten negatív nitrogénegyenleg, amelynek veszélyes és kedvezőtlen következményei a folyamat katabolikus szakában megfelelő táplálással erőteljesen tompíthatók. Az anabolikus folyamatok (a fehérjék felépítése) a N-t is tartalmazó tápoldatokkal fokozhatók, de a katabolikus folyamatok/veszteségek nem befolyásolhatók. A negatív nitrogénegyenleg jelentősen csökkenthető, de mindaddig amíg a katabolikus szakot fenntartó kóros körülmények fennállnak, egészében meg nem szüntethető (16. táblázat).

16. táblázat. Nitrogénveszteségek a posztagressziós anyagcsere állapotban

Cuthberson (25, 26, 27) az agresszió (trauma) hatására a szervezetben kialakuló anyagcsereválaszt ismertető, már 1930-as években megjelent klasszikus tanulmányaiban a változásokat két szakaszra osztotta:
- apály- (ebb phase) szakra és
- dagály- (flow phase) szakra.
Később Moore a dagály szakát tovább osztotta a katabolikus és anabolikus szakaszra (57).
Az anyagcsere apály szakasza közvetlenül az agresszió (sérülés) után alakul ki és általában néhány órától 24 óráig tart. Erre a szakaszra jellemző az úgynevezett katabolikus hormonok - a catecholaminok (adrenalin és noradrenalin), cortison, glukagon fokozott képzése és magas plazma- szintje, továbbá az inzulin plazmaszintjének átmeneti csökkenése és hatékonyságának elégtelensége.
A szöveti perfúzió javulása és a haemodynamikai stabilizálódás után elkezdődik a dagály-szakasz katabolikus időszaka. Erre jellemző a sejtek, szövetek fokozott lebontása, a negatív nitrogénegyenleg, a hyperglükaemia és a láz. Ez a szakasz napokig vagy akár hetekig is eltarthat. Az időtartam a sérülés súlyosságától, a szövődmények kialakulásától, az egyénnek az agresszió előtti általános és tápláltsági állapotától és a terápia eredményességétől függ.
Ha sikerül helyreállítani és stabilizálni a szervezet homeostasisát, kivédeni/legyőzni az esetleges fertőzéseket vagy az agresszió jellegétől függően az egyéb szövődményeket, pl. megszüntetni a fájdalmat, biztosítani a gázcserét stb., úgy elkezdődik a dagály-szakasz anabolikus, helyreállításnak is nevezett időszaka, a szövetek felépítésének, a zsír lerakódásának a szakasza. Ezt a szöveti fehérjék lassú újrafelépítése és a zsírraktárak fokozott feltöltése jellemzi. A felépítés időszaka lényegesen hosszabb, mint az előző - több hónapig is eltarthat - mivel a fehérjék felépítése a lebontásnál lényegesen lassabb ütemű.
A fokozott energiaszükséglet fedezésénél - a mesterséges táplálásnál - azonban arra is gondosan kell ügyelni, hogy az alkalmazott mennyiségek ne haladják meg a szervezetnek a szubsztrátumra vonatkozó oxidációs (felhasználási) kapacitását. Ellenkező esetben, pl. a szénhidrátok túladagolásából eredő hyperglykaemia és az azt követő glükózuria, poliuria majd dehydratio és a következményes hyperozmolalitás újabb megterhelést - ,,táplálási stressz” - jelent az egyébként is súlyos állapotban lévő betegre. Az aminosavak túladagolása acidózist, maradék nitrogén emelkedést stb., a zsír túladagolása pedig hyperlipidaemiát, hypertrigliceridaemiát idézhet elő (17. táblázat).
A ,,szimpla” éhezés folytán létrejött alultápláltságban, amelynél a hormonális elváltozások lényegesen kisebb mértékben befolyásolják az anyagcsere-elváltozásokat (sem hyperkatabolizmus sem hypermetabolizmus nem áll fenn) a táplálás oki terápia, amellyel - ha a táplálékhiány nem volt túl hosszú időtartamú és nem okozott helyrehozhatatlan szöveti és sejt elváltozásokat - a kóros állapot viszonylag gyorsan megszüntethető.

17. táblázat. A betegek ,,túltáplálásának” (,,hyperalimentáció”) következményei.

- Azotémia
- Csökkent immunvédekezés (RES ,,blokád”)
- Hyperglykaemia:
* hyperozmolaritás
* ozmotikus diurézis (poliuria)
* dehidráció
* tejsav acidózis
* hypophosphataemia
- Hypertrigliceridaemia
- Légzési szövődmények:
* megnövekedett CO₂ előállítás
* megnövekedett percventilláció
* elhúzódó gépi lélegeztetés
- Májfunkciók elégtelensége:
* epepangás
* zsírmáj kialakulása
* fokozott zsírlerakódás
* hepatomegalia

Ezzel szemben a posztagressziós anyagcsere szindróma korai, úgynevezett katabolikus szakában, addig, amíg a katabolikus hormonok túlsúlya, a citokinek nagy mennyisége és az általuk kifejtett hatás fennáll, a táplálás ,,csak” szupportív, adjuvans terápia lehet. Ilyen állapotokban a táplálási terápia célja kiiktatni a kórfolyamatból az éhezés-koplalás miatt kialakuló, vagy az esetleg már fennálló malnutríció okozta funkcionális és/vagy morfológiai hátrányos elváltozásokat.
Megfelelő mennyiségű és minőségű tápanyag bevitellel megteremtjük a lehetőséget az élettani állapot helyreállítását szolgáló biológiai védekező mechanizmusok optimális működéséhez és pótoljuk az esetleg hiányzó feltételeket a specifikus (oki) terápia hatékonyságának fokozására.
Häussinger és munkatársai nemrég arra a felfedezésre jutottak, hogy szoros kapcsolat áll fenn az intracelluláris folyadékmennyiségre utaló májsejt térfogata és a fehérjék katabolizmusa között (46). Megállapításuk szerint a sejt hidratáltsága fontos jelzője az intracelluláris fehérjék anyagcsere állapotának. A fehérjék szintézise illetve lebontása a sejtduzzanattal illetve sejtzsugorodással szoros összefüggést mutat. A növekvő intracelluláris folyadékgyülem (sejtduzzanat) fehérjét építő, anabolikus folyamatra, a sejtfolyadék vesztése, a sejtzsugorodás ezzel szemben proteolytikus, katabolizmusra utaló jelzés-ként értékelhető. A jelenség magyarázata, hogy a sejt hidratáltságát döntően a sejt-membránban levő transzport-ionok (Na-K-Ca-ATP-ázék) aktivitása határozza meg. Különböző hormonok, szubsztrátumok, az extracellularis tér vegyhatásváltozása, valamint a hypoxia rövid idő alatt megváltoztatja a transzport-molekulák aktivitását és ezáltal a sejt hidratáltságát, amelytől a glykogen, RNA, DNA és fehérjék képzése illetve lebontása függ. Számos aminosav - vizet kötve - a ,,Na+-ionpumpa” aktivitásától függően kerül a sejtbe és részt véve az anabolikus folyamatokban és sejtduzzanatot idéz elő.
Az izomsejt fő aminosava a glutamin, amely katabolikus folyamatok alkalmával kikerül a sejtből és kötött vizet magával víve sejtzsugorodást okoz. Nagy mennyiségű nitrogént vesztő katabolikus betegeknél jelentős sejtzsugorodást és rendkívül alacsony izomsejt glutamin tartalmat észleltek. Feltételezhető, hogy a nitrogén veszteség szoros kapcsolatban van az izomsejt glutamin tartalmával. A fent leírt mechanizmus alapján, jelentős glutamin veszteségek előidézhetik az intracelluláris aminosavszint és folyadékcsökkenését, ily módon is fokozva a sejten belüli katabolikus folyamatokat és, így rossz prognosztikai jelnek tekinthetők.

A tápanyagok (39)

A megfelelő élettani (egészséges) állapot fenntartásához a szervezetnek kb. 40 féle tápanyagra van szüksége. A víz, ásványi anyagok (Na, K, Ca, Mg, Cl, P, stb.), szénhidrátok, zsírok, továbbá kb. 20 aminosav, vitaminok és nyomelemek a kiegyensúlyozott klinikai táplálás esetén is nélkülözhetetlen alkotórészei az enterálisan vagy parenterálisan alkalmazott tápoldatoknak.

Energiahordozók

a. Szénhidrátok

Az energiahordozó szubsztrátumok között - monoszacharidok formájában - a szénhidrátok elsősorban a glükóz, továbbá a fruktóz, valamint a szorbit és a xilit - utóbbi kettő polialkohol - a táplálkozásban/táplálásban a legfontosabb kalóriaforrás. A szokásos táplálkozás során elfogyasztott szénhidrátok ~80%-a glükózból, és ~20%-a fruktózból áll. Szorbit és xilit típusú szénhidrátot alig fogyasztunk. Míg a glükóz elvileg valamennyi szövetben felhasználásra kerülhet, addig a többi, úgynevezett alternatív szénhidrátok csak egyes meghatározott szervekben (májban, vesében) hasznosulhatnak.

18. táblázat. A szénhidrátok kalória illetve energiaértéke

A szénhidrátok, a szénlánc hosszúságától függően - teljes oxidáció esetén - grammonként ~3,7 kcal-tól és ~4,2 kcal-ig (~18 kJ) nyújtanak. A számításoknál az egyszerűség érdekében 4 kcal-t veszünk alapul (18. táblázat).
A táplálási terápiában a fruktóz, szorbit és xilit glükózt helyettesítő, vagy szénhidrát pótló, alternatív szubsztrátként szerepelnek. A két utóbbi cukoralkohol - a monosacharidok hidrogénnel redukált formái. A szorbit a glükóznak és fruktóznak, a xilit a xilóznak megfelelő alkoholszármazéka. Bizonyos előnyük abból származik, hogy azokat a májsejtek a vérből inzulin nélkül felveszik. Teljes oxidációjukhoz ugyan kevesebb inzulinra van szükség, de téves az állítás mely szerint inzulin nélkül is hasznosulnak. A fruktóz és a szorbit alkalmazása az utóbbi időben a potenciális szövődményeket - fruktózintolerancia - okozó hatásuk miatt mindinkább csökken (lásd 62. számú oldal).
A szénhidrátoknak energiahordozó tulajdonságukon kívül fontos szerepük van - fehérjékhez és zsírokhoz kapcsolva - számos életfontosságú komplex vegyület képzésében (nukleinsavak, glükoproteinek, glükoli-pidek stb.).
A szénhidrátok oly értelemben nitrogént megtakarító szubsztrátumok, hogy - szeptikus állapot kivételével - adásukkal visszaszorítható az endogén fehérje, illetve aminosav eredetű glykoneogenesis (34).

Újabban a szénhidrátoknak az immunológiai folyamatokhoz tartozó sejtfelismerésben mind jelentősebb szerepet tulajdonítanak. Minden sejt külsejét t. i. szénhidrát alapú glykoprotein vagy glykolipidréteg veszi körül, amely a nukleinsavak vagy fehérjék azonos mennyiségnél lényegesen több információt tárol és szállít (71).
Amennyiben a szervezetet érő valamilyen agresszió következtében szövet-gyulladás alakul ki, a sejtek védekezésül olyan citokineket állítanak elő és bocsátanak a keringésbe, amelyek a venulákát bélelő endothel sejtjeit specifikus glykoproteinek (lektinek) képzésére serkentik. A vérárammal odajutó fehérvérsejtek külső szénhidrát rétege sajátos szerkezettel bír, amely az endothesejtekből ,,kitüremkedő” ezen glükoproteinek befogadó szerkezetébe - mint kulcs a zárba - beilleszkedik és azokkal összetapad. A venulák falára tapadt fehérvérsejtek ezután ,,átsajtolják” magukat az endotheliális sejtek között a subendotheliális rétegbe, majd az intersticiális térbe, és abban elvándorolnak a gyulladásos gócig, ahol elkezdik phagocytotikus tevékenységüket.

Összefoglalva a szénhidrátok szerepét az anyagcserében:
* legfontosabb feladatuk az energia előállítása
* előanyagai a nukleinsavaknak, és alkotórészei a glükoproteinek, glü-kolipideknek és mucopolysacharidoknak
* glukuronsavvá történő átalakulásuk után közreműködnek a detoxikálási folyamatokban
* a glicerin és glykogen, valamint bizonyos aminosavak szintézisének alapanyagai.

Glükóz
A glükóz (dextróz, szőlőcukor) kémiailag aldohexoz. A glükózból származó energiaképzés a glykolysis során történik, amely számos hormon, egyrészt catecholaminok, glukagon és cortisol, másrészt inzulin hatása alatt áll. A hormonok befolyásoljak - serkentőleg vagy gátlólag - a szénhidrát-anyagcsere kulcsenzimeit, a hexokinázt, phosphofruktoki-názt, piruvátkinázt. Kizárólag anaerob glykolysis során, a légzési lánc bevonása nélkül, azaz oxigén hiányában az energiaképzés csekély. Ilyen körülmények között (anaerob fermentáció) egy mólnyi -180 g - glükózból csak 2 mólnyi ATP keletkezik. Oxigén jelenlétében az anyagcserefolyamat a Szent-Györgyi-Krebs (citrát) körbe belépve (aerob phosphorilatio) az energiaelőállitás lényegesen nagyobb - azonos mennyiségű, azaz 180 g glükózból 38 mólnyi ATP keletkezik.
A napi minimálisan szükséges glükóz ~150 g, amelyre kalória-forrásul csak a glükózt felhasználni képes szövetek sejtjeinek van szükségük. Ezek közé sorolhatók a központi idegrendszer sejtjei, amelyek ebből a mennyiségből napi ~70 g-t bizonyos nélkülözhetetlen mediator praecursorainak előállításához használnak fel. Ebbe a kategóriába még a vörösvérsejtek, egyes fehérvérsejtek, a csontvelő sejtjei, a vese kéregállományának sejtjei, valamint a sebzés-sérülés környéki, gyorsan szaporodó fibroblastok tartoznak.
A szervezet glükózra vonatkozó maximális oxidációs (anyagcsere) kapacitása ttkg-ként napi ~5 g, így a táplálás során alkalmazott glükóz maximális mennyisége se haladja meg a napi ~5g/ttkg, ami 70 kg esetén ~350 g. Figyelembe véve a glükóz oxidációs sebességét, az adagolást is ennek megfelelően kell beállítani. Ez ttkg-ként és óránként maximálisan ~0,20 g-nak fel meg.
Parenterális adagolás esetén ezt a mennyiséget folyamatosan, egyenletesen, pumpával szabályozott cseppinfúzió formájában - optimálisan 24 óra alatt - célszerű beadni. Pl. 40%-os glükózoldatot alkalmazva ez napi 875 ml-t, és óránként maximálisan ~14,5 g-ot jelent.
A szervezet oxidációs kapacitását időben és mennyiségben meghaladó glükóz - túl gyorsan és/vagy túl sokat kap a beteg - hyperglükaemiát és következményes glükózuriát valamint laktacidózist okoz. A glükóz 10-12 mmol/l (180-220 mg%) vércukorszinten a keringéssel a glomerulusba kerülve lépi át a vese ,,cukor-küszöbértékét”, bekerül az elsődleges vizeletbe és miután a tubulusokból nem szívódik vissza, vizet ,,kötve” kiürül a végleges vizelet (ozmotikus diurézis). A poliuria dehidratiot (kiszáradást) és hyperozmolális állapotot idéz elő. A szervezet oxidációs kapacitását meghaladó glükóz beadása ~30%-kal megnöveli a nyugalmi alapanyagcserét, miután a szénhidrát felhasználására a szervezetben csak három lehetősége adott:

* oxidáció (energiaképzés)
* elraktározás a májban glykogen formájában
* zsírsavvá történő átalakulása.

A feleslegben adagolt szénhidrátnak, miután oxidációjának határa megszabott és a máj is csak kis mértékben képes glykogenként tárolni, csak a harmadik lehetőség marad - a fokozott zsírképzés. A glükóz tartós túladagolása esetén a fokozott zsírképzés folytán bekövetkezik a máj zsíros degenerációja (,,libamáj hatás”) és funkcióinak károsodása - emelkedik a direkt és indirekt bilirubinszint, az alkalikus foszfatáz és más enzimek szintje. Megnő továbbá a CO₂ képzése - a RQ >1,0. Ennek elsősorban a légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél vagy a művileg lélegeztetett betegeknek a lélegeztető gépről történő leszoktatásának szakában van jelentősége, miután a nagyobb mennyiségben képződő CO₂ kiürítése/kilégzése fokozott légzési munkát igényel (41, 49). Részletek ,,A tüdőbetegek táplálása c. fejezetben.
A túlzott glükóz (kalória)-bevitel egyik veszélyes következménye a következő számítással is kimutatható: pl. egy közepesen súlyos beteg kiegyensúlyozott, azaz a szükségletnek megfelelő ~ 2400 kcal-t képviselő glükóz bevitele esetén az anyagcsere során 450 l CO₂ keletkezik. Ez a mennyiség - a kilégzett levegőben ~4% CO₂-ot feltételezve - ~7,8 literes percventilációval kilélegezhető. A szükségleteket messze túllépő, pl. 4800 kcal bevitel esetén, ezek a mennyiségek megduplázódnak, ami azt jelenti, hogy a keletkező CO₂ mennyiség csak igen fokozott és gazdaságtalan légzési munkával, átlagos 15,6 literes percvolumennel távolítható el.

Fruktóz
A fruktóz (gyümölcscukor) hat szénatomot tartalmazó monoszacharid, (ketohexóz), amely a mindennapi táplálkozásban is szerepel. Gyümölcsben, főzelékben, mézben stb. található. A fruktóz parenterális adagolásának veszélye a fruktóz hasznosításának esetleg fennálló képtelensége - fruktóz-intolerancia -, öröklődő genetikus károsodás, amelyet a fruktóz-1-foszfátaldoláz enzim hiánya idéz elő. Az európai lakosság közt viszonylag ritka, 1:20 000 arányban fordul elő. Az enzimhiány következtében a fruktóz lebontása a köztianyagcsere során ,,megakad”, a szénhidrát anyagcseréje felborul és súlyos, esetenként halálos végű hypoglükaemia jöhet létre. Miután az enzimhiány általában már csecsemő-, vagy korai gyermekkorban kiderül - a gyümölcs és főzelék fogyasztása hasi görcsöket idéz elő - kicsi a valószínűsége, hogy a betegnek felnőtt korában erről ne lenne tudomása, és erről általában tájékoztatja is a kezelőorvost. Az eszméletlen betegnek-sérültnek azonban pontos heteroanamnézis hiányában fruktózt adni veszélyes lehet és ezért tilos!
Hasonlóképpen ellenjavallt a fruktóz és a szorbit adása csecsemő- és gyermekkorban, valamint metilalkohol-mérgezésben. Amennyiben ellenjavallat nem áll fenn, a napi mennyiség ne haladja meg a 3g/ttkg-ot, ami 70 kg esetén ~200 g.
Egyes nyugat-európai országokban az említett okok miatt a fruktóz-oldat mint gyógyszerek oldószere vagy vivőoldata nem adható, illetve táplálás céljából csak az intenzív osztályokon a 10% és 20%-os oldatok - az úgynevezett intolerancia teszt elvégzése után - alkalmazhatók.

Szorbit
A szorbit kémiai értelemben nem is szénhidrát, hanem hat szénatomú polialkohol. A szorbit a májban a szorbit-dehidrogenase enzim hatására először fruktózzá, majd a fent leírt anyagcsere út során a glükóz lebontási köztitermékké alakul és felhasználásra kerül. A napi mennyiségek és az ellenjavallatok a fruktóznál felsoroltakkal megegyeznek.

Xilit
A xilit 5 szénatomot tartalmazó polialkohol (pentóz). Az energiát hordozó tulajdonságain túl szerepe van a fehérjék anyagcseréjében. Az előnyei a fruktózhoz és a szorbithoz hasonlóak, azaz a máj inzulin nélkül vonja ki a keringésből. A xilit és szorbit, miután molekulájuk nem tartalmaz redukáló csoportot az aminosavakkal közös oldatban sterilizálhatók. Nem okoznak úgynevezett ,,barnulási”- Maillard reakciót, amely alkalmával egyes aminosavakból és szénhidrátból oldhatatlan kötések keletkeznek. Oldhatatlanságuk miatt ezek a vegyületek nem kerülhetnek felhasználásra, és változatlan formában kiürülnek a vizelettel. Miután a xilit nem idéz elő Maillard reakciót ezért számos, cukrot tartalmazó aminosavoldatban a szénhidrát-komponense. Adagolása óránként ne haladja meg a 0,125g/ttkg és napi összmennyiségét célszerű 200 g-ra korlátozni. E feletti mennyiségek nem ajánlottak, mert nagy adagban alkalmazva egyes szövetekben (agyban, vesében) oxalát-kristály lerakódást okozhatnak.

A szénhidrátok anyagcseréjére ható hormonok
Inzulin
Az inzulin, a szénhidrát-anyagcserét szabályozó, legfontosabb anabolikus hatású hormon, amely a pancreas Langerhans szigetek ß sejtjeiben képződik, számos hatással rendelkezik:
a) A májban
* fokozza a glykogenképzést
* erőteljesen gátolja a glykogenolízist és a glykoneogenesist
b) Az izomzatban:
* lehetővé teszi a glükóz belépését a sejt belsejébe (mitochondriumokba)
* fokozza a glükóz transzmembrános szállítását
* fokozza a glykogen szintézisét
* növeli az izomfehérjék képzését (anabolikus hatás) és gátolja a fehérjék lebontását
* stimulálja glükóz foszforilálását
c) A zsírszövetben (adipocytákban):
* gátolja a lipolízist (hatásával az adypocytákon belül fokozza a zsírképzést és ezzel párhuzamosan gátolja a lipolízist)
* fokozza a glükóz phosphorilálását és könnyíti a glükóz felvételét.
d) Vérben
* fokozza lipoproteinlipáz aktivitását.

Amennyiben a glükóz adagolása közben a vércukorszint 12 mmol/l (~200mg%) fölé emelkedik, úgy az első tennivaló a beadásra kerülő glükóz mennyiségének a csökkentése. Az inzulin adásának nincsen különösebb értelme, mert az csak ,,vércukor kozmetika”, sőt a nagyobb mennyiségű exogén inzulin adása reaktív hypoglükaemiát és hypophosphataemiát is okozhat. Az inzulin adásával a vércukorszint ugyan csökkenthető, de a glükóz értékesitése/felhasználása a sejtek mitochondriumaiban nem nő, azaz többlet energiaképzés nincsen. Feltételezhető, hogy e jelenség oka a sejt felületén található inzulin receptorok számának és glükózzal szembeni affinitásának a csökkenése. Amennyiben a vércukorszint 200 g glükóz adásánál is emelkedett marad, úgy larvált diabetes vagy fel nem ismert praediabetikus állapot tételezhető fel és inzulin adása indokolt. A szükségletet egyénileg kell megállapítani - a kiinduló mennyiség 1 E inzulin/10g glükóz lehet. Napi 120 E-nél több inzulin adása nem javasolt. Az euglykaemia beállításáig napi többszöri - glükóz beadása közbeni - vér- (a kontralaterális kar vénából) és vizelet cukorszint ellenőrzés indokolt.

Glukagon
A glukagonnak, a pancreas Langerhans szigetek [alpha] sejtjeiben képződő legfontosabb ,,antiinzulin” hormonnak alapvető feladata:
* mozgósítani majd glükózzá lebontani az inzulin hatására a májban elraktározott glykogent (glykogenolysis) és ezzel megelőzni a hypoglü-kaemiát
* az izmokból mozgósítva az aminosavakat, laktátot és belőlük, valamint a lipolízis során trigliceridekből képződő glicerinből fokozza a glükóz képzését (glykoneogenesis).

b. Alkohol (etilalkohol)

Az etilalkoholnak g-onként 7 kcal (26,9 kJ) az égéshője és mint ilyennek viszonylag nagy a kalóriaértéke. Jóllehet az alkohol volumen-/kalóriahányadosa igen előnyös és szedatív hatása is van, számos kedvezőtlen farmakológiai tulajdonsága és toxikus hatása miatt tápanyagként a mesterséges táplálás eszköztárából mára már teljesen kiszorult.

c. Zsír

A zsír az étkezési szokásoktól függően a napi fogyasztásból kalóriaforrásként 30-40%-ban részesül. Ennek következtében a parenterális és enterális táplálásban energiahordozóként is jelentős szerepet játszik.

Általános ismertetés (19, 20, 88)
Az állati és növényi szövetekben meglévő zsírok (lipidek) szerkezetileg eltérő anyagok. A vízben nem vagy alig, szerves oldószerben jól oldódnak. A szervezetben található lipidek egy része, így a koleszterin és a phospholipidek a biológiai membránok nélkülözhetetlen elemei. A zsírsavak különböző hosszúságú páros számú szénatomot tartalmazó láncokból állnak, amelynek egyik végén metilcsoport (-CH₃), másik végén egy karboxilcsoport (COOH-) helyezkedik el.

Beosztás (1. ábra)
a) Megkülönböztetünk egyszerű zsírokat, (ezek a zsírsavak észterei), továbbá különböző alkoholokat és összetett zsírokat, amelyek phospholipidekre, glykolipidekre és aminolipidekre oszthatók fel. A lipidek ,,alap-molekuláját” a szabad zsírsavak képezik. Trigliceridek esetén három zsírsavmolekula egy háromértékű alkoholhoz, a glicerinhez kötődik. A phospholipidek két zsírsavval bírnak, mert a glicerin harmadik kapcsolódási helyét egy phosphatcsoport foglalja el.

b) A szénlánc hosszúsága (C-atomok száma) szerint megkülönböztetünk:
* rövid szénláncú triglicerideket (SCT- Short Chain Triglicerides), amelyek 6-nál kevesebb szénatomot tartalmaznak,
* közepes hosszúságú triglicerideket (MCT - Middle Chain Triglice-rides) amelyek 6-10 szénatomot tartalmaznak,
* hosszú szénláncú triglicerideket (LCT- Long Chain Triglicerides), amelyek 12-nél több szénatomból állnak.

c) További megkülönböztetés a telítettség, azaz a szénatomok közötti kettős kötések száma szerint történik. Ennek értelmében vannak:
* telített zsírsavak, azaz a C-atomok között nincsen kettős kötés (pl.lauritinsav, mirisztinsav, palmitinsav, sztearinsav),
* egyszer telítetlenek - egy kettős kötéssel a szénatomok között (pl. palmito-oleinsav, olajsav stb.)
* többszörösen telítetlenek (Polyunsaturated Free Fatty Acids - PUFA-k). Ide soroljuk pl. a linol- és az [alpha]-linolénsavat, az arachidonsavat stb.

A többszörösen telítetlen zsírsavak esszenciálisak, azaz az emberi szervezet számára nélkülözhetetlenek de nem képes azokat felépíteni, azért ,,kívülről” kell pótolni. Fontos feladatot játszanak a sejtmembránok szerkezetében. A zsírsavak minősége nagy mértékben befolyásolja a sejtmembrán számos tulajdonságát, mint pl. permeabilitását, rugalmasságát fluiditását és ezáltal befolyásolja a membránon át történő transzportmechanizmusokat, enzimatikus reakciókat és a sejtek immunvédekezését.
A sejtszerkezetben betöltött funkcióikon kívül az esszenciális zsírsavaknak mint az eikoszanoidok előanyagainak is fontos feladataik vannak. Ezek a biológiailag rendkívül sokoldalú és aktív molekulák az immunvédekezéshez, a gyulladásos reakciókhoz, thrombolízishez, és egyéb védekező folyamatokhoz nélkülözhetetlenek. A szervezet sem linol- sem a-linolénsavat nem tud előállítani, és hiányuk különböző kóros állapotokat idéz elő, ezért egy bizonyos minimális mennyiséget a táplálkozás/táplálás során biztosítani kell.

d) Végezetül jellemzésükre felhasználhatjuk a szénlánc metil-végétől számítva az első kettős kötés helyét, amit n vagy [omega] (omega) helynek nevezzük. Így ismertek az [omega]3, az [omega]6, [omega]9 stb. zsírsavak.
Az intravénásan is alkalmazható korszerű zsíremulziók alapanyaga jelenleg még leggyakrabban a szójababolaj, amely többszörösen telítetlen hosszú szénláncú trigliceridekből (LCT) áll. Az olajat nitrogéngáz környezetben igen nagy nyomással (>150 atü) kis pórusú porcelán szűrőkön átnyomva 0,1-1µm-nyi cseppekké (a vvt. átmérője 7 µm!) hasít-ják (diszpergálják). A diszpergált zsírcseppekhez emulgeatort kevernek, amely minden csepp körül hidrofób (taszító) filmszerű réteget képez és ezáltal meggátolja összefolyásukat. Emulgeatort vagy tojássárgájából vagy szójaolajból származó lecitinből (phospholipid) készítenek. Az így keletkező emulgeált zsírcseppek infundálás után a természetes chilomikronokhoz hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek. A cseppek - amennyiben az emulzióhoz más anyagot/gyógyszert nem kevernek, azaz betartják a használati utasítást - stabilak és nem folynak össze nagyobb cseppekké.

Miután az emulgetorok phospholipidek a zsíranyagcserét nagy-mértékben megterhelik, célszerű minél kisebb phospholipid/triglicerid arányú emulziót használni. Miután a 20%-os emulziók azonos mennyiségű, azaz literenként 12 g phospholipidet tartalmaznak, annyit amennyit a 10%-os emulziók is, sokkal célszerűbb az előbbieket alkalmazni.
Az emulgeált állapotú trigliceridek - nagy molekulák lévén - ozmotikus aktivitást nem fejtenek ki és ezért az emulzió izoozmotikussá tétele érdekében literenként általában 25 g glicerint is kevernek, amely intracelluláris anyagcseréje során glükózzá alakul és ~100 kcal energiát nyújt.
A táplálási terápiában az emulziók alapanyaga jelenlegi időszakban döntően szójabab- vagy sáfrányvirágolajból készült. Legújabban az egy kettős kötéssel bíró olívaolajjal is kísérleteznek, amely kevesebb kettős kötésű linolsavat tartalmaz és biotranszformáció során kevesebb arachidonsav képződik.
A hazai piacon intravénásan alkalmazható hosszúszénláncú zsíremulziók különböző töménységben kerülnek forgalomban (pl. Intralipid-Pharmacia-Upjohn® 10%, 20%, Lipofundin-Braun® 10 és 20%, Lipovenös-Fresenius® 10% és 20%).

A zsíremulziók sajátosságai
* jelentős energiatartalmuk folytán (1 g = 9,3 kcal/g) igen kedvező a kalória/volumen arány,
* esszenciális zsírsavtartalmuk (54% linolsav és 8% linolénsav) már kis mennyiségekben (heti 2×250 ml) fedezi a szervezet ez irányú szükségleteit,
* a diszpergált/emulgeált zsírcseppek ozmotikus hatást nem fejtenek ki és az emulzió glicerintartalma biztosítja az isotoniát, így nem károsítják az erek intimáját, ezért perifériás erekbe is infundálhatók,
* a zsír az ép glomerulus falán még 20%-os töménységben alkalmazva sem jut át, így az emulziók nem idéznek elő ozmotikus diurézist, nem ürülnek a vizelettel; a széklettel is csak kis mennyiségek távoznak,
* megakadályozzák a máj zsíros degenerációját, amely a kizárólag glükózt tartalmazó tápoldatok hosszas alkalmazása esetén kialakulhat,
* az alacsony respirációs quotiens (RQ) következtében a zsír anyagcseréje során kevesebb széndioxid keletkezik és ennek kilégzése kisebb légzési munkát igényel,
* lehetővé teszik a zsírban oldódó vitaminok intravénás adását,
* alkotórészei a biológiai membránoknak és az intracelluláris organellumoknak, és ezek szerkezetének/összetételének megváltoztatásával befolyásolhatják a szervezet gyulladásos reakcióit és modulálhatják a szervezetnek a fertőzésre kialakuló immunválaszát (22, 48).

A közepes hosszúságú zsírsavakat (MCT) tartalmazó zsíremulziók döntően pálmamagból vagy kókuszolajból készülnek. Bizonyos kóros állapotokban, pl. az agressziót követő korai posztagressziós időszakban alkalmazásuk előnyösebbnek tűnik a kizárólag hosszú szénláncú zsírsavakat tartalmazó emulzióknál (9, 28, 81). Értékesítésük gyorsabb és teljesebb, így rövidebb ideig maradnak a keringésben és ezáltal kevésbé terhelik meg a reticulo-endotheliális rendszert (RES-t). További előnyük, hogy karnitin transzportfunkciója nélkül bejutnak a sejtekbe és a mitochondriumokba, ahol részt vesznek a béta-oxidációban (energiaképzésben).
Hátrányuk, hogy nem tartalmaznak esszenciális zsírsavakat. Kizárólagos alkalmazásuk toxikus, ezért is általában 50-50%-os arányban közepes és hosszú szénláncú zsírsavakat tartalmazó keverékemulziók vannak forgalomban (Lipofundin MCT-Braun® 10 és 20%).

A zsíremulziók adásának ellenjavallatai
* zsíranyagcsere zavarok (familiáris vagy egyéb hyperlipaemia, hypertrigliceridaemia stb.),
* vérzési-alvadási zavarok, kifejezett thrombocytopaenia,
* instabil haemodynamikai állapot (különböző típusú shock- állapotok), friss infarctus, kollapszus, embóliák, akut agyi katasztrófák,
* nem kompenzált diabetes mellitus és metabolikus acidózis,
* terhesség első trimestere,
* a homeostasis súlyos, nem korrigált zavarai (de- és hyperhydratiok, hypokalaemia stb.).

A rövid szénláncú zsírsavak/trigliceridek (SCFA vagy SCT), mint pl. az acetát, propionát, m-butirát jelentősége az utóbbi időben mindinkább előtérbe került. Miután a szervezetben megfelelő bontó enzimek hiányoznak, a SCT-k képzése a vastagbélben élettani körülmények közt is jelenlévő anaerob baktériumok közreműködésével a szervezet által nem emészthető szénhidrátokat - pl. laktulózt, pektint, [beta]-glikánt - tartalmazó rostok lebontása (fermentációja) útján történik. A rövid szénláncú trigliceridek a colon epitelsejtjei fő energiaforrásai, elsősorban a colon disztális szakaszában. A colon proximális szakasza epitelsejtjeinek fő tápanyaga a feltételesen esszenciális aminosav, a glutamin.
Egyes irodalmi adatok szerint a rövid szénláncú zsírsavak anticarcinogen hatással is bírnak. A rostdús táplálkozás előnyei, amellett hogy kedvezően befolyásolják a belek perisztaltikáját - ezáltal az esetleges carcinogen anyagok rövidebb ideig tartózkodnak a belekben - mind nyilvánvalóbbá válnak. Rövid szénláncú zsírsavak hiánya esetén a colon sejtjei pusztulnak, fala elvékonyodik, permeabilitása fokozódik és elkezdődik a baktériumok és termékeiknek a colon falán át történő kilépése, a translocatio. Intravénásan alkalmazható rövid szénláncú triglicerid-készítmény jelenleg még nem áll rendelkezésre.

A zsírok egyéb biológiai funkciói (1, 21, 45,)
A linol- és [alpha]-linolénsav - az archidonsav mellett - többszörösen telítetlen esszenciális zsírsavak (PUFA-k), amelyeket a szervezet nem tud felépíteni, a tartalékok viszonylag kicsik és ezért azokat a táplálékban - enterális vagy parenterális úton - kell bejuttatni. Az egészséges felnőttek napi minimális linolsav szükséglete a bevitt energiának 3%-át tesz ki, a javasolt mennyiség 10 g/nap. A csecsemőknél ez a mennyiség a bevitt energiának 10-15%-ára nő meg.
Szepszisben, továbbá szepszisen kívüli általános gyulladásos állapotokban, súlyos belgyógyászati betegségekben, politraumatizációban, nagy sebészeti beavatkozások után a linolsav szükséglet meredeken emelkedik és elérheti a napi 50 g-ot. Különösen a kövér betegekben nő meg az igény, mert azok zsírszövetében a linolsav aránya az élettani 14-18% helyett csak 8%-os. Ennek oka általában az egyoldalúan szénhidrátdús táplálkozás, ami a zsírszövetben az esszenciális zsírsavak - többek közt a linolsav - mennyiségének megfogyatkozásához vezet.
Linolsav hiány esetén a vérben és szövetekben jellegzetes kóros folyamatok és állapotok, alakulnak ki, mint pl. változások a thrombocyta-aggregációban, thrombocytopaenia, elhúzódó sebgyógyulás, nyálka-hártyák fekélyesedése és fokozódó hajlam a fertőzésekre. Csecsemőkorban ezentúl észlelhető a növekedés elmaradása, hasmenés és bőrkiütések jönnek létre. [alpha]-linolénsav hiánya esetén pedig a neurológiai funkciók zavarai és látászavarok lépnek fel.
A zsíremulziókban a két zsírsav, [alpha] linol- és az [alpha]-linolénsav általában ~7:1 arányban található, amely arány jelenlegi ismereteink szerint a felnőttek és gyerek táplálásában nem optimális.
Különböző kóros állapotokban ennek az aránynak az eltolódása az [omega]3 zsírsavak javára, vagy alacsonyabb tartalmú linolsavat tartalmazó emulziók alkalmazása előnyősnek bizonyult.
A linolsav az arachidonsav preacursora, amelyből lipoxigenáz vagy ciklooxigenáz enzimek közreműködésével proinflamatorikus eikosza-noidok képződnek. Mai ismereteink szerint súlyos szeptikus állapotokban, amikor a szervezet védekezőrendszere az agresszióra túlzott aktivitással reagál nem célszerű a proinflamatorikus eikoszanoidok szintjének további emelése. SIRS-ben és szepszisben - újabb kutatások szerint - célszerűnek látszik az emulzión belül a linolsav arányának vagy mennyiségének csökkentése.
Mint azt a fejezet bevezetőjében kifejtettük, a szervezet sejtjeinek számos funkciói függnek a sejtek biológiai membránjait alkotó phospholipidekbe beépülő zsírsavtartalmától és azok minőségétől. Ez utóbbiakat viszont az elfogyasztott/bejuttatott - különböző lipideket tartalmazó - tápanyagok határozzák meg. Ily módon az elfogyasztott tápanyagok, pl. az alkalmazott zsíremulziók összetételének változtatásával befolyásolhatók (manipulálhatók) a sejtek egyes tulajdonságai és funkciói. Így pl. a növényi olajokban és egyes - elsősorban tengeri - halak olajában található magasabb [omega]3 zsírsav mennyisége számos kedvező hatása mellett befolyásolja a sejtmembránok fluiditását, ami többek között az atherosclerosis kialakulásának gátlásában nyilvánul meg.
Természetes körülmények között elő eszkimók táplálkozási szokásainak következtében - akik döntően halat illetve halolajat fogyasztanak - körükben előforduló atherosclerosis és az azt gyakran követő szívinfarktusok száma lényegesen alacsonyabb, mint az európai populációban (8).
Közlemények jelentek meg az eikozapentaénsavval elért kedvező hatásokról a psoriasis, a cystas fibrosis és az ectopiás dermatitis kezelésében.
A lipidek hatása az immunrendszerre részben a sejtmembránban található [omega]6 és [omega]3 zsírsavak arányától is függ. A biotranszformáció során a két zsírsav között ,,versengés” egy azonos enzimért, a [delta]-6 deszaturázért folyik, amelyben a kérdéses zsírsavak mennyisége és aránya meghatározott szerepet játszik (2. ábra). A megváltozott arány, azaz a nagyobb mennyiségű [alpha]-linolénsav a [delta]-6 deszaturáz ,,megszerzésével” gátolja illetve visszaszorítja a linolsav anyagcseréje során arachidon-savvá történő átalakulását. Ezáltal csökken az arachidonsavból képződő proinflamatorikus kettős (dieon) típusú prosztaglandinok (PGI₂,PGE₂) és tromboxanok (TXA) és négyes típusú leukotrienek (LTB₄) előállítása, amelyek - többek közt - az erekben és bronchiolusokban található simaizmok erőteljes összehúzói és thrombocyta-aggregáció fokozók.
Ezek az eikoszanoidok élettani mennyiségekben a szervezet immun- és gyulladásos válaszreakcióinak erőteljes mediátorai, és szerepük a fertőzésekkel szembeni védekező folyamataiban nélkülözhetetlen. Ezzel szemben a szükségesnél nagyobb mennyiségben előállított kettes és négyes típusú proinflamatorikus eikoszanoidok a citokinek - elsősorban a TNF[alpha] és Il-1[alpha] -nak - nagy tömegű képzését és kiáramlását idéznek elő. Hatásukra a szervezetben - még infekciós góc nélkül is - szepszisbe torkoló patológiás folyamatok indukálódnak.
Az [alpha]-linolénsav biotranszformációja során képződő, valamint egyes tengeri halféleségek olajában található eikozapentaénsav (EPA) és dokozahexaénsav (DOCA) viszont növeli a gyulladáscsökkenő hármas (trieon) típusú prosztaglandinok (PGI₃ és PGE₃) és tromboxan (TXA₃), valamint az ötös (pentaen) típusú leukotrienek (LTB₅) mennyiségét.
Jelen ismereteink szerint az immunvédekezés szempontjából kedvezőbb ha az eddigieknél nagyobb arányban az [omega]3 zsírsav útján történik a zsírsavak anyagcseréje.

A kettes és négyes típusú proinflammatorikus eikoszanoidokkal ellentétben az eikozapentaénsavból származó hármas és ötös típusú eikoszanoidok ér- és bronchus tágító, thrombocyta-aggregációt csökkentő és egyéb hatásokkal tompítják a túlméretezett gyulladásos védekező folyamatokat és csökkentik a TNF[alpha], az Il-1[alpha] és thrombocyta aggregációs faktor (PAF) túlméretezett képzését. Alkalmazásuk akut szakban még kísérleti szakaszban van, de az eddigi eredmények bíztatók (58).
Összefoglalva: Jóllehet, hogy számos bizonyíték áll rendelkezésre, miszerint a táplálkozásban/táplálásban alkalmazott többszörösen telítetlen zsírsavaknak immunmodulációs szerepük van, annak mechanizmusa még nem teljesen világos. Hathatnak az eikoszanoidok anyagcseréjének, a sejthártyák tulajdonságainak, a receptorok helyének és számának megváltoztatásával, egyes sejt-organellumok működésének befolyásolásával, a keringő lipoproteinek összetételének megváltoztatásával. A súlyos állapotokban e hatásmechanizmusok teljes körű tisztázása és jelentőségük pontosítása a közeli jövőben várható. Hasonlóképpen hamarosan várható az [omega]3 zsírsavak javára megváltozott arányú zsíremulziók forgalomba hozatala (41).
Ígéretes kísérletek folynak az úgynevezett strukturált trigliceridekkel. Ezek nem csak fizikálisan - megfelelő arányban - összekevert különböző szénlánc-hosszúságú zsírsavak emulziói, mint pl. az 50% LCT-t és 50% MCT-t tartalmazó Lipofundin® MCT/LCT 10% és 20% emulzió. A strukturált triglicerideket tartalmazó emulzióban tetszés szerinti szénlánc-hosszúságú zsírsavak kémiailag kapcsolhatók a triglicerid vázra, és ezáltal az emulzió számos tulajdonsága is megváltoztatható.

Nitrogénhordozók (donátorok)
Aminosavak

Az aminosavak élettani körülmények között nem energiahordozók, hanem fehérjék és peptidek építőkövei és rendkívül fontos, mással nem helyettesíthető biológiai feladatokat teljesítenek, amelyek a szervezet felépítésében (strukturális fehérjék) és működésében (funkcionális fehérjék) testesülnek meg. Mennyiségük átlagos felépítésű felnőtt 70 kg testtömegű férfi estén ~10 000-12 000 g.
A fehérje-molekulák átlagban 16% nitrogént (N) tartalmaznak. A nitrogén mennyiséget 6,25-ös faktorral megszorozva a fehérje mennyisége kiszámítható.
Az emberi szervezetben a szabad aminosavak mennyisége ~100 g. Ennek egy kis része, kevesebb mint 1%-a a plazmában, döntő hányada, 87%-a pedig - a szövetféléktől függően azok sejtjeiben - intracellulárisan, a többi extracellulárisan helyezkedik el. A legnagyobb részét az izomszövet szabad aminosavak képezik (izom aminosav/plazma aminosav arány = 40/1).
A napi fehérjeforgalom kb. 300 g, és az extracellularis szabad aminosavak készleten (pool) át történik. Az aminosavak döntő mennyisége mint fehérjéket alkotók kötött állapotban létezik.

Az aminosavak felosztása
A régebbi felosztás, melynek értelmében a 20 rendszeresen előforduló aminosav közül megkülönböztetünk felnőtt korban 8, illetve újszülött és gyermekkorban 10 esszenciális (ezeket a szervezet nem képes felépíteni) és 10-12 nem esszenciális aminosavat, már nem tartható fenn. Vannak olyan állapotok, amikor a nem esszenciális aminosavak is esszenciálissá válnak, mert a szervezet nem képes azokat előállítani (pl. újszülöttkorban a taurint, tirozint, és veseelégtelenségben a hisztidint és tirozint).
Hypermetabolizmussal és hyperkatabolizmussal járó állapotokban az igény annyira megnőhet, hogy a szervezetben meglévő előanyagok mennyisége nem elégséges a kérdéses aminosavak képzéséhez. A szükségletek fedezése ezáltal elmarad, hiányállapot jön létre, mint pl. szepszisben, amelyben a glutamin, arginin, taurin, tirozin, szerin, arginin felhasználása megnő. Célszerűbb ezért az esszenciális és feltételesen esszenciális aminosavak felosztás (19., 20. táblázat).

19. táblázat. Feltételesen esszenciális aminosavak és előanyagai

20. táblázat. Felnőttek napi minimális esszenciális aminosav-szükséglete

Anyagcseréjük szerint feloszthatók glycoplasticus vagy ketoplasztikus aminosavakra oszthatók.

Aminosavszükséglet
Az aminosavak adásával a cél a fehérjeveszteség/lebontás csökkenése, a tápláltsági állapot, az immunstátus stb. megtartása, esetleg javítása. Az aminosav-szükségletet olyan tényezők is befolyásolják, mint a beteg kora, tápláltsági állapota, az anyagcsere aktuális állapota (például hyperkatabolizmus), és természetesen elsősorban az alapbetegség jellege. A napi szükséglet is ennek megfelelően 0,8 g-tól 2 g/ttkg-ig változik.
Az úgynevezett ,,biológiai értékétől” függ az aminosavak keverékéből álló tápoldat hatékonysága. Törekvés az olyan összetételű aminosavkeverék előállítása, amellyel a napi pozitív vagy legalább kiegyensúlyozott nitrogénegyenleg elérhető. Referenciaként a teljes tojás - 100-as értekként - szerepel, ami azt jelenti, hogy abból 0,5 g/ttkg/nap mennyisége elegendő az úgynevezett ,,minimum-egyenleg” eléréséhez. Különböző fehérjék összekeverésével az oldat biológiai értéke fokozható; így pl. a tojás-burgonya fehérjéinek biológiai értéke 130.
A hatékonyság megítéléséhez az úgynevezett ,,E/T hányados” is fontos, amely az esszenciális aminosavak grammban kifejezett mennyisége és a teljes aminosav keverék nitrogénjének grammban kifejezett arányát fejezi ki.
Az aminosavak eredményes hasznosítása, azaz fehérjeképzés érdekében gondoskodni kell megfelelő mennyiségű nem fehérje eredetű kalóriák (szénhidrát és zsír) biztosításáról. Élettani körülmények között általában a 100-150 kcal:1 g N arány megfelelő, amely különböző kóros állapotban szükséglet szerint megváltoztatható.
Az adekvát mennyiségű és időben történő kalóriaigény kielégítése elsődlegességet élvez! kalória-bevitel azért is elengedhetetlen, nehogy az aminosavak fehérjeképzés helyett biológiai munka/energia és hőképzésre kerüljenek felhasználásra. (21. táblázat.)
A fehérjeszükséglet fedezésére kizárólag az ,,építőkövek”, az aminosavakat tartalmazó oldatok alkalmasak! Teljes fehérjék, mint pl. a plazma albuminja vagy a globulinok, a különböző fehérjéket nagy mennyiségben tartalmazó vér erre a célra nem alkalmasak, mert aminosavakká, - amelyekből a szervezet sok száz fehérjéje felépül - csak több, 2-3 hét után bontódnak le.
Albumint csak hypoalbuminaemia esetén (hyperhydratio kizárása után) kell pótolni amennyiben a Se. albuminszint 28 g/l-nél alacsonyabb. Vért és alkotórészeit pedig csak célzott haemoterápiában szabad alkalmazni. A vér nem tápszer!
Az intravénásan alkalmazható aminosavoldatok nagy választéka már Magyarországon is rendelkezésre áll. Különböző - 3,5%, 5%, 10%, 15%-os - töménységű, szénhidrátokat és elektrolitokat tartalmazó vagy nem tartalmazó, az aminosavak összetételében és arányaiban különböző (pl. máj-, veseelégtelenségben, trauma után, az úgynevezett hepa-, nephro-,trauma- oldatok, továbbá csecsemők illetve gyermekek részére megfelelő összetételű aminosavak keverékeinek oldatai kaphatók. Az aminosavoldatok széles palettája lehetővé teszi a betegek egyéni szükségleteit és állapotát messzemenőén figyelembevevő táplálási terápia megvalósítását.

21. táblázat. Aminosavak szintjének változása a plazmában különböző állapotokban/szervelégtelenségekben

	Trauma	Szepszis	Veseelégtelenség	Májelégtelenség	Tumor
Alanin	-
Arginin				-
Aszparaginsav
Cisztein	-
Citrulin
Fenilalanin	-		-
Glutamin
Glicin	-
Hisztidin				-
Izoleucin
Leucin	-
Lizin
Metionin	-		-
Ornitin
Prolin	-			-
Szerin				-
Tirozin
Valin	-

Jelmagyarázat: - változatlan, megnőtt, csökkent

Összefoglalva az aminosavak alkalmazásnál követendő elveket:
* biztosítani kell a napi esszenciális aminosavigény fedezését
* annak érdekében, hogy az esszenciális aminosavak a fehérje-képzéshez építőkövekként és ne nitrogénhordozóként kerüljenek felhasználásra (pl. ammoniaképzéshez), biztosítani kell megfelelő mennyiségű feltételesen esszenciális aminosavat (nitrogéndonátort) valamint megfelelő mennyiségű nem fehérje eredetű kalóriák párhuzamos adását is
* az ammóniumszint emelkedésének megakadályozása céljából az oldat mindenképen tartalmazzon a feltételesen esszenciális aminosavak közül arginint, továbbá a nitrogénegyenleg javítása érdekében hisztidint és alanint.
Összehasonlítás céljából a 22. táblázatán közöljük néhány Magyarországban forgalomban lévő aminosavoldat összetételét.
Az aminosavháztartásban betöltött sokirányú szerepe miatt célszerű a glutamint és az arginint részletesebben ismertetni.

Glutamin (43, 67, 74)
A glutamint élettani körülmények között ez idáig nem esszenciális aminosavnak tartották, mert előállítása a rendelkezésre álló alap- és előanyagokból a szervezetben a sejtszinten lehetséges. Élettani körülmények között táplálékkal történő bevitele, valamint endogén képzése elegendő a szükségletek fedezéséhez.
A glutamin a citrátkör egyik metabolitjából, az a-ketoglutarát-ból a glutaminsavon (glutamáton) át képződik (3. ábra).
A szervezet összes szabad aminosav-tartalmának 60%-a a harántcsíkolt izomzatban glutamin formájában található. 70 kg testtömeg esetén ez ~50 g szabad glutamint jelent, a többi 20 g az extracellularis térben, elsősorban a plazmában található. Az izomsejt-membránon a glutamin intracelluláris/extracelluláris koncentráció-gradiense kb. 34:1. A plazma vizében a szervezet teljes glutamin-mennyiségének csak kis hányada halmozódik fel, ezért a glutamin plazmaszintjének változásai általában nem tükrözik a szervezet összes glutamin-tartalmának változásait.
E mennyiségi viszonyokból is kitűnik a glutamin kitüntetett jelentősége a fehérjék anyagcseréjében. (17, 40, 64).

A glutamin élettani szerepe
* miután a N-t tartalmazó aminocsoport (NH₃) a glutamin vázához csak labilisan kötődik és arról könnyen lehasad, a glutamin egyik fő ,,fela-data” a fehérjék szintéziséhez és a transzaminációs folyamatokhoz a különböző szövetek közötti nitrogénszállítás
* a sejtek felépítésében fontos szerepet játszó purinok, pirimidinek, nukleotidok és aminocukrok szintéziséhez nélkülözhetetlen amid-csoportokat szállít - ezen anyagok praecursora
* aktiválja glykogenképzést

* a glykoneogenesis fontos szubsztrátuma
* a vesében részt vesz az ammóniaképzésben és így közreműködik a szervezet vegyhatásának kialakításában is
* egyes gyorsan szaporodó sejtek, úgy mint a vékonybél (enterocyták) és döntően a proximális colon bélfal epitelsejtek (colonocyták), továbbá egyes immunsejtek és a máj parenchima sejtek számára nem a glükóz hanem a glutamin a fő tápanyaga/energiahordozója;
A traumát és fertőzést követően az izomszövet szabad glutamin- tartalmának ~50%-os csökkenése, egyike a jellegzetes és azonosan ismétlődő válaszreakcióinak, amelynek időtartama és nagyságrendje arányos a betegség vagy sérülés súlyosságával.
A posztagressziós anyagcsere során a glutamin esszenciálissá válik, miután a katabolikus szervezet a fokozott lebontás miatt nem képes - a megnövekedett igényeknek megfelelően - kellő mennyiségű glutamint szintetizálni. Rövid időn belül először relatív, majd abszolút glutamin-hiány keletkezik. A glutaminszükségletek külső forrásokból kell pótolni.
A hyperkatabolikus és hypermetabolikus állapotokban pl. kiterjedt traumák, égések, nagy műtétek után, fertőzésekben, szepszisben, pancreatítisben, besugárzás alkalmával a különböző katabolikus hormonok, gyulladásos mediatorok, továbbá a citokinek hatására, glutamint nagy mennyiségekben tartalmazó izom- és tüdőszövet fehérjéi leépülnek. Az azokból felszabaduló glutamin az intracelluláris térből a plazmába lép ki és az izom- és tüdőszövet glutamintartalma, amely ez idáig tartalékként szerepelt rövid időn belül erőteljesen csökken. A plazmába került glutamin a vérkeringéssel elkerül az értékesítésére képes sejtekig, elsősorban a vékonybél enterocytáihoz, az epitelsejtekig, a vastagbél felső szakaszának colonocytáihoz, továbbá egyes immun- és más sejtekhez, ahol mint energia-és nitrogéndonátor felhasználásra kerül. Ez a folyamat a tartalékok elapadása estén azonban hamarosan lelassul, majd megszakad, mert az utánpótlás az izom- és tüdősejtekből megszűnik. Amennyiben ilyen állapotokban exogén bevitel nem történik, az enterocyták, colonocyták és egyéb sejtek funkciózavara, majd a sejtek pusztulása következik be.

A glutaminhiány korai klinikai következményei:
* a bélfal gátfunkcióinak csökkenése
* a bélben található mikroorganizmusok és toxinjainak következményes translocatiója
* az immunsejtek replikációjának elégtelensége és az ebből következő immunszupresszió, esetleg endogén szepszis kialakulása.

Glutaminszükséglet
A glutaminhiány elkerülése érdekében pótlólagos glutamin adása szükséges, amelynek mennyisége arányban áll az általános aminosav- szükséglettel. Ha az aminosav napi szükséglete ~1 g/ttkg, akkor a glutamin napi minimális szükséglete ~0,14 g/ttkg. Ha az aminosav napi szükséglete >1,5g/ttkg, akkor a glutamin napi szükséglete 0,21-0,28 g/ttkg (10 g és 20 g között van).
A legtöbb parenterálisan adható aminosavoldatból technikai okok miatt jelenleg még hiányzik a glutamin. Mint említettük a glutaminhiány károsítja az enterocyták és colonocyták funkcióit, ami a bélfal átjárhatóságának a fokozását idézheti elő és lehetővé teszi a mikroorganizmusok és termékeik translocatioját. Ez a veszély is indokolja a glutamint tartalmazó enterális táplálás korai elkezdését.
Ismeretes az a tény, hogy az emésztés során a táplálékkal a béllumenbe kerülő dipeptidek változatlan formában a bélből felszívódnak. Az intravasalisan, a plazmában és intracellulárisan jelenlévő dipeptidáz enzimek hatására a dipeptideket alkotó aminosavakra hasadnak. Ez a folyamat az intravénásan alkalmazott exogén dipeptidek esetében is érvényesül. Ez a felismerés tette lehetővé a glutaminnak a parenterális tápoldatokban dipeptidek formájában történő alkalmazását (40).
1996-ban forgalomba kerültek olyan új aminosavoldatok, (Dipepti-ven-Fresenius® és Glamin-Pharmacia-Upjohn®), amelyek a glutamint dipeptid formájában egy más aminosavhoz kötve (alanin-glutamin, illetve glycyl-glutamin) tartalmazzák. Ezek a dipeptidek oldatban is hosszú ideig megtartják stabilitásukat és ezért az oldatok hónapokon át tárolhatók. Beadás után rövid időn belül a dipeptidek széthasadnak és a glutamin kifejti hatását.

Glutamint tartalmazó aminosavoldatok adásának javallatai:

1. Súlyos katabolikus állapotok - posztagressziós anyagcsere szindróma:
* égés, politrauma, nagy műtétek
* akut és idült fertőzések (szepszis)
* ·csontvelő-transzplantáció
* egyéb kritikusan súlyos állapotok

2. Bélelégtelenség:
* gyulladásos bélbetegségek
* fertőzéses eredetű bélgyulladás
* bélrendszer éretlensége (kora-újszülött)
* nekrotizáló enteritis

3. Immunhiányos állapotok:
* AIDS
* az immunrendszer szupressziója esetén
* csontvelő-transzplantáció
* egyéb kritikusan súlyos állapotokban

4. Rosszindulatú daganatos megbetegedések:
* glutaminhiánnyal járó daganateredetű kachexia

Arginin (11, 69)
A szervezet leghatékonyabb és legsokoldalúbb feltételesen esszenciális aminosava. Nagyobb, de nem toxikus adagokban alkalmazva fokozza a hypophysis növekedési hormon, a prolaktin, az inzulinszerű növekedési faktor-1, a glukagon, a somatostatin, a pancreas peptid, a noradrenalin képzését és kiválasztását. Valamennyi felsorolt anyag az immunvédekezés fokozásának tulajdonságával bír, ezért adagolása a posztagressziós anyagcsere szindrómában javasolt.
Az arginin a növekedési faktoroknak: putrescin, spermin, spermidinnek előanyaga. Citrullinná és ornitinná alakulva nitrogén-monoxid (NO) képzésben vesz részt, amely rendkívül potens mediátor anyag. Az arginin fokozza a macrophagoknak a baktériumokra, vírusokra és a tumorsejtekre kifejtett ölő képességét.

Mikrotápanyagok

Az úgynevezett mikrotápanyagok napi szükséglete mennyiségi szempontból nem nagy, de a sejtek funkcióihoz nélkülözhetetlen. Ezeket az anyagokat a tápanyagok közé soroljuk, mert kulcsszerepet játszanak számos anyagcsere-folyamat szabályozásában, de részt vesznek a homeostasis egyéb folyamataiban is, mint pl. a sebgyógyulásban, az agresszív szabadgyökök káros hatása elleni védelemben (úgynevezett scavanger hatás), vagy az immunvédekezésben, stb.
Ezen anyagok két csoportra - szerves természetű vitaminokra és szervetlen ásványi anyagokra, valamint nyomelemekre oszthatók. Miután a szervezet mikrotápanyagokat nem képes felépíteni és a tartalékok is - egyesektől, elsősorban az ásványi anyagoktól eltekintve - rendkívül csekélyek, mesterséges táplálás esetén megfelelő pótlásukról általában egy hét után, illetve fokozott szükséglettel vagy veszteségekkel járó állapotokban, pl. szepszisben, politraumában, égésben stb., azonnal gondoskodni kell.

Ásványi anyagok
Jóllehet az ásványi anyagok a testtömegnek csupán 4%-át képezik, a táplálásban, anyagcserében, immunfunkciókban és az általános homeostasisban (a só-vízháztartásban valamint sav-bázis egyensúly fenntartásában) igen fontos szerepük van. A napi szükségletet a 23. táblázatban, a 24. táblázaton pedig az emésztő nedvek elektrolit tartalmát mutatjuk be. Jellegzetességeiket pedig a 25. táblázatban soroltuk fel.
Részletesebben csak a két elektrolitra, a magnéziumra (Mg) és a foszforra (P) térünk ki, miután az anyagcserében játszott fontos szerepük az utóbbi időben a figyelem középpontjába kerültek.

Magnézium (Mg)
A felnőttek szervezetének magnéziumtartalma 12-16 mmol/ttkg (300-400-mg/ttkg), amelynek az extracellularis térben található menynyisége összesen 1%-ot képez. A plazma szintje 0.8-1.2 mmol/l, amelyből 60% ionizált alakban van. A napi kiválasztás a vizelettel kb. két mmol (50 mg). A Mg kb.50%-a csontokban, a többi a szervekben és az izomszövetben van.
A magnézium hatásmechanizmusa a kalciummal ellentétes hatású. Kb. 300 enzim alkotórésze és azok folyamataiban részt vesz (pl. a glykolysisben, a citromsavciklusban, ATP és nukleinsavak képzésében stb.). Ily módon a magnézium részese valamennyi köztianyagcsere folyamatnak, továbbá szerepel transzport-mechanizmusokban a sejthártyában, oxidatív foszforilatioban, számos energiatartalmú anyag szintézisében, szívinger-vezetésében, izomműködésben stb. Miután mozgósítása a csontokból csak igen lassan megy végbe, a fokozott veszteségek és/vagy az elégtelen bevitel rövid időn belül a magnézium plazmaszintjének csökkenéséhez vezet.
A napi magnéziumszükséglet 0,06 és 0,1 mmol (2,5-4,0 mg)/ttkg.

23. táblázat. Felnőttek napi elektrolit-szükséglete

24. táblázat. Emésztőnedvek elektrolittartalma

25. táblázat. Ásványi anyagok, szerepük az anyagcserében és mérésük

A hiányállapot (hypomagnesaemiát) előidézői az idült hasmenés, emésztőszervi sipolyok, ,,rövidbél” szindróma, malnutríció, idült alkoholizmus lehetnek. A hiánytünetekre jellemző az idegingerlékenység és izomtevékenység csökkenése, fáradékonyság, érzéskiesések, cardiomyopathiák, a tápanyagok hasznosításának csökkenése stb.
Különösen a tartós infúziós kezelés során kell a magnézium kielégítő - kb. 0,1 mmol/ttkg/nap - pótlásáról gondoskodni. Súlyos hypo-magnesaemia esetén (Se Mg <0,8 mmol/l) a pótlást az első napon - 24 óra alatt egyenletesen elosztva - ~ 35 mmol-lal (800 mg) kell elkezdeni. A magnézium adását a következő napokon - az élettani szint eléréséig - 15-20 mmol-lal (375-500 mg) folytatni kell. A napi maximális mennyiség az 50 mmol-t ne haladja meg.
Magnézium túladagolásból származó mérgezés (hypermagnesaemia) többek közt előfordulhat a terhességi toxikózis kezelése során. A tünetek gastrointestinális (hasmenés és hasi görcsök), neuromusculáris (gyengeség, csökkent izomtónus, aluszékonyság, kómáig súlyosbodó tudatzavar, légzésleállás stb.), továbbá cardiovasculáris (szívmegállásig fokozódó negatív inotrop hatás) jellegűek. A hypermagnesaemiát a beszűkült veseműködés is előidézheti.

Foszfor (P)
A szervezet összfoszfortartalma kb. 500-800 g, amely mennyiségnek 70-80%-a a csontokban, döntően az intracelluláris térben helyezkedik el, és csak egy csekély töredéke található az extracellularis térben. A könnyen felhasználható és azonnal rendelkezésre álló foszfor mennyisége nem haladja meg az 1,0 g-t (13 mmol).
A szervetlen foszfor a csontok alapanyagai közé tartozik, míg a szerves kötésű foszforvegyületek a sejtek közti-anyagcseréjében mint phospholipidek, nukleinsavak, foszfatidok, ATP és ADP, kreatininphosphat rendszer, 2,3-diphosphoglicerát stb. alkotóelemei meghatározó szerepet játszanak. Az energiatartalmú phosphatkötések a szervezet sejtjeinek, szerveinek működéséhez, valamennyi élettani funkció teljesítéséhez (bioszintézishez, ozmotikus szabályozáshoz, transzporttevékenységhez, mechanikai munkához stb.) biztosítják az energiát. A phosphatve-gyületek a szervezet pufferkapacitásának 5%-át képező puffer-rendszerben is találhatók és így a szervezet vegyhatásának kialakításában is nagy jelentőségűek.
A foszfor plazmakoncentrációja 0,7 és 1,3 mmol/l között van, és kb. 12%-a fehérjékhez kötött állapotban. A vizelettel napi 15-20 mmol ürül.
Különböző okok miatt kialakuló foszforhiány (hypophos-phataemia) számos, egymástól különböző tünetet idéz elő. A vörösvérsejtekben a glykolísis gátlása következtében csökken a 2,3-DPG mennyisége és az O₂ disszociációs görbe balra tolódik, aminek folytán a haemoglobin az O₂-t ,,nehezebben” adja le és a hypoxia fokozódik. A fertőzésekkel szembeni ellenállás a fehérvérsejtek csökkenő fagocitózis-készsége és kisebb baktericid aktivitása miatt csökken. A kialakuló neuromuscularis zavarok miatt gyakran paraesthesiák, gyengeség, adinámia, mély ínreflexek kiesése, kómáig mélyülő aluszékonyság is fellép. Hypophosphat-aemia felléphet nagy mennyiségű szénhidrát-dús infúzió beadása után, miután a szénhidrátok a sejtbe történő belépésük alkalmával foszfort kötnek! Alacsony szérum foszforszintek a posztagressziós anyagcsere állapotokban, továbbá akut vese-és májelégtelenségben is kialakulhatnak (23, 24).
Hyperphosphataemia általában krónikus veseelégtelenségben alakul ki, és rendszerint hypocalcaemia kiséri és a tünetei (tetánia, kardiális elégtelenség stb.) is ez utóbbira jellemzők.
A napi foszforszükséglet ~15 mmol (700-800 mg). A adagolt foszfor és a kalcium 1:10 arányban legyen. Szénhidrát dús infúziók alkalmazása esetén a szükséges napi foszformennyiség ~20 mmol. A pótlásnál figyelembe kell venni, hogy a Magyarországon forgalomban lévő hagyományos infúziós oldatok általában nem vagy igen kevés foszfort tartalmaznak, ezért a szükséglet fedezését külön oldattal kell biztosítani. Ez történhet szervetlen káliumphosphattal vagy szerves foszforvegyületekkel (glycose-1-phosphat). A káliumphosphat számos anyaggal/gyógyszerrel inkompatibilis és ezért alkalmazása nagy körültekintést igényel. A foszfor káliumhoz kötött vegyületekben van és beadása esetén fennáll a kálium - esetleg nem kívánatos - szint-emelkedésének (hyperkalaemia) veszélye.

Vitaminok

Jelenlegi ismereteink szerint az emberi szervezet nem nélkülözhet 4 zsírban oldódó vitamint: az A-t, D-t, E-t, és a K-t, és 8 vízben oldódó vitamint: a C-t, B1-et, B6-ot, niacint, pantotént, folsavat, B₁₂-öt, valamint a biotint. Jelenleg már rendelkezésre állnak a szükséges vitaminokat tartalmazó gyári készítmények, amelyek a napi infúziós vagy enterális tápoldatokba - amennyiben eredetileg nem tartalmazzák - keverhetők. A napi vitaminszükségletet a 26. táblázat mutatja.

26. táblázat. Vitaminszükséglet

¹ Osztrák illetve Német Táplálási Társaság

Nyomelemek (37, 72)

Mai ismereteink szerint a nyomelemek közül a cink, a vas, a réz, a króm, a szelén, a jód, a mangán, a molibdén, és a kobalt a legfontosabbak.
A nyomelemek az enzimek funkcióihoz, mint az enzimek kofaktorai vagy alkotórészei nélkülözhetetlenek, továbbá részei az oxidációs folyamatok során keletkező rendkívül agresszív szabadgyökök hatását kivédő mechanizmusoknak (antioxidánsok).
A nyomelemeket gyári készítmények formájában, adalékként a teljes parenterális táplálás során az aminosavakat, glükózt vagy sót tartalmazó infúziókba elkeverve célszerű alkalmazni (27. táblázat).

27. táblázat. Nyomelemek ajánlott mennyiségei élettani táplálkozás illetve parenterális táplálás esetén

II. A klinikai - enterális és parenterális - mesterséges táplálás gyakorlata

A mesterséges táplálás, a klinikai gyakorlatba történő bevezetésének és elterjedésének kezdetén - az 1950-es években, - azon betegek számára képezte az elsődleges javallatot, akik
* nem voltak képesek,
* akiknek tilos volt,
* és akik nem akartak táplálkozni.
A táplálás algoritmusát a 4. ábra mutatja.
A jelen időszakban a klinikai - enterális és parenterális - mesterséges táplálásra vonatkozó ismereteink elmélyültek és eszköztárunk nagy mértékben gazdagodott. Ennek következtében a mesterséges táplálás mint a ,,leginterdisciplinárisabb” gyógyászati tevékenység - a neonatológiától a geriatriáig - a medicina következő területein kerül/kerülnie kellene alkalmazásra. Ezeket a 28. és 29. táblázatokon foglaltuk össze.

28. táblázat. A mesterséges táplálás javallatai

- Az újszülött- és gyermekgyógyászati patológiában.
- Fokozott anyagcserével (hypermetabolizmussal) és szövetszéteséssel (hyperkatabolizmussal) járó állapotokban, mint pl. szepszis, trauma, égésbetegség, súlyos belgyógyászati és daganatos megbetegedések stb.
- Nagy műtétek előtti és utókezelési szakban, döntően a már fennálló malnutríció esetén vagy amikor a műtött beteg előreláthatóan a műtét után 3-5 napon belül nem lesz képes megfelelően táplálkozni vagy nem engedélyezett a per os táplálkozása
- ,,Rövidbél” szindrómában az élettartam meghosszabbítása érdekében, kizárólagos parenterális táplálás vagy parenterális továbbá enterális valamint per os táplálkozási kombinációk formájában
- Gyulladásos bélbetegségekben (M. Crohn, colitis ulcerosa stb.) részben oki terápia-ként (a beteg bélszakasz ,,nyugalomba helyezése” céljából), részben az életminőség javítása érdekében
- Enterocutan és pancreas sipolyok gyógyulásának elősegítésében
- Akut súlyos pancreatitisben - az állapottól függően - kizárólag parenterális, esetleg jejunális táplálás vagy a kettő kombinációja
- Egy vagy több szerv - vese, máj, tüdő, bél - funkciózavaraiban (MODS).

A fenti javallatok a közelmúltban az orvostudományban bekövetkezett fejlődés, újabb betegségek fellépése és új módszerek alkalmazása folytán még a 29.táblázat-ban részletezett területekre is kiterjedtek:

29. táblázat. A mesterséges táplálás kiterjesztett javallatai

- a transzplantációs sebészet (beleértve a csontvelő-, vese-máj- és szívtranszplantáció előtti és utáni állapotokban)
- szívsebészeti műtéteket közvetlenül megelőző szak a myocardium állapotának optimalizálása céljából,
- szülészeti patológia, pl. hyperemesis gravidarum, eclampsia eseteiben,
- idegsebészet, különösen az agy-koponya és gerincsérültek fokozott energiaszükség-letének fedezésére,
- psychiatria, az életet veszélyeztető, ételt elutasító állapotokban pl. anorexia nervosa, különböző katatóniás állapotok stb.
- az AIDS-ben szenvedő betegek ellátása
- az otthoni - enterális és/vagy parenterális - táplálás

Az enterális táplálás lehetőségei annak idején nagyon korlátozottak voltak. Míg az '50-es években csak három, jelenleg már száznál is több gyári készítésű enterális tápszert forgalmaznak.

Gastro-enterális táplálás

Néhány érdekes számadat a bélrendszer sokirányú funkciók fontosságának alátámasztására:

* a vékonybél felszívódási felülete a felnőttben kb. 2 millió cm2, ami megközelítőleg megfelel egy teniszpálya nagyságának,
* az emberi székletben több mint 500 fajta mikroorganizmus található,
* a széklet 1 grammjában 10¹² számú mikroba van, az anaeroboknak az aero-bokhoz képest döntő túlsúllyal - megközelítőleg 100:1-hez arányban,
* a bélben több mikroorganizmus található, mint amennyi sejt van az emberi szervezetben - megközelítőleg ezerszer több, mint amennyi ember él a földön,
* a bél fontos nyirokszerv is, amelynek nyirokfunkciókat kifejtő sejttömege megközelíti a lépét; a keringő ellenanyagok ~90%-a bélbaktériumokkal szembeni specificitással bír,
* a bél anyagcsere-aktivitása vetekszik a májéval,
* a bél rendkívül dinamikusan változó, a szervezet sejtjeinek leggyorsabb bontásával és felépítésével (,,turnover rate”) bíró szerv,
* a bél mucosa rétegeinek sejtlebontása és újraképződése megközelíti a csontvelő aktivitását, - napi 17 milliárd sejt lelökődésével és három-naponkénti újraképződésükkel.
* Tekintettel a mikroorganizmusok és termékeiknek a béllumenében található mennyiségére, igaz lehet az az állítás, melyszerint kritikusan súlyos állapotokban a bél nem drainált tályogként viselkedhet. Amennyiben csökken/megszűnik a bélfal gátfunkciója, úgy kiindulása lehet az endogén szepszisnek.

A gastro-enterális táplálás javallatai

Működőképes gyomor-bélrendszer esetén az enterális (szonda) táplálási módozatot a parenterálissal szemben feltétlenül előnyben kell részesíteni! A parenterális táplálás csak a gyomorbélcsatorna funkcióinak teljes vagy részleges kiesése (gastro-intestinális elégtelenség) esetén indokolt!
NB. A gastro-enterális táplálás amellett, hogy számos szempontból előnyösebb és azt a lehető legkorábban el kell kezdeni - a súlyos, kritikus állapotban lévő betegekben, amíg azok haemodynamikai stabilitását nem sikerül elérni, állapotukat tovább ronthatja és ezért ellenjavallt. Mindenek előtt biztosítani kell a beteg szövetei/sejtjei megfelelő perfusióját/oxigénizációját, a szervezet ionháztartásának és vegyhatásának lehetőleg élettani vagy ahhoz közeli egyensúlyát. Enterális táplálás esetén különös gondot kell fordítani a mesenteriális keringés kielégítő voltára, mert jejunumba szondával vagy műtéti úton bejuttatott enterális táplálék felszívódása, metabolizációja fokozza a lokális oxigénigényt.
A hypovolaemiás shock típusaiban a fokozott sympathicotonia és catecholaminaemia folytán kialakuló keringés centralizáció és az [alpha]-receptorok izgalma miatti perifériás vasospasmus a mesenteriális érhálózatot és annak keringését is súlyosan érinti. A vasospasmus következtében csökkent mesenteriális perfusio és következményes hypoxaemia az emésztőrendszer szöveteinek/sejtjeinek növekvő oxigénigényét nem képes fedezni. Növekszik discrepantia a rendelkezésre álló oxigén menynyisége és az igény közötti, ami a sejtek további hypoxiás károsodást idéz elő, amelyek legsúlyosabb esetben necrotizálnak. Ilyen esetekben az enterális táplálás alkalmazása, amely az emésztőszervekben az oxigén szükségletét tovább növeli veszélyes lehet. A gastro-intestinális táplálás lehetőségeit, céljait és feltételeit a 30. táblázatban foglaltuk össze.
Az enterális szondatápszer és az alkalmazásához szükséges eszközök olcsóbbak (költségei a parenterális táplálásnak mintegy egy harmada, egy ötöde), a személyzet számára kevesebb munkával járnak, továbbá a szövődmények előfordulása is ritkább és azok természete általában kevésbé súlyos. A fő érvet azonban a bélcsatorna funkcióinak mind mélyrehatóbb megismerése képezi.
Régebben a bélcsatornára kizárólag mint a táplálékot befogadó, továbbító, azt megemésztő és annak felszívódási helyét képző szervre (csőre) tekintettek. Az utolsó években azonban mindinkább felismerésre kerültek a bélrendszernek - az egész szervezet homeostasisa fenntartásában játszó - egyéb komplex biológiai funkciókban betöltött szerepe és fontossága. Hasonlóképpen megismertük azokat az elváltozásokat és következményeket is, amelyeket a súlyos betegség vagy sérülés okozhat az emésztőcsatorna funkcióiban, és fordítva, milyen befolyással bírhat ezen komplex szerv működésének elégtelensége az anyagcserére és a szervezet általános gyulladásos válaszreakcióra (SIRS-re) (3, 4).

Az ép bél sejtjeinek gát-(határoló) funkciója megakadályozza a bél lumenében lévő baktériumok és toxikus termékeik kilépését és bejutását a szisztémás keringésbe. Ez a gát fizikai és immunológiai természetű. A bélfal epitel rétegének sejtjei, valamint a nyálkát termelő sejtek termékei megakadályozzák a baktériumok letapadását, valamint a potenciális patogén mikroorganizmusok és toxinjaik transcelluláris vándorlását; a sejtek közötti szoros összekötetések (tight junctions) pedig megakadályozzák a paracelluláris kilépésüket.
A bélrendszer számos humorális és celluláris immunológiai védekezési tényezővel (gut associated lymphoid tissue - GALT) is rendelkezik - így a mesenteriális nyirokcsomókban, és a mucosa-és submucosában található immunglobulin A(IgA), lymphocyták, monocyták, macropha-gok és polymorphonuclearis fehérvérsejtek. A májban található szöveti macrophagok (Kupffer sejtek) is a portális és szisztémás keringés védelmi vonalát képezik.
Miután a bélfal sejtjei - a vékonybél sejtjei ~50%-a, a proximális colon sejtjei több mint 70%-a - a funkcióikhoz szükséges energiájukat/táplálékukat döntően az intraluminális térből, azaz a gyomor-bélrendszerbe juttatott tápanyagból nyerik és csak 50%-nál kisebb részben a vérellátással odaszállított anyagokból, érthető a gastro-enterális táplálás elsődleges fontossága és a lehetséges legkorábbi elkezdése (3, 14, 68, 77, 85). Nyilvánvaló, hogy a hosszantartó koplalás a béllumenében a makro-és mikrotápanyagok hiányát idézi elő, amely állapotot ,,béléhezésnek” nevezték el, amely az összes fent leírt funkciók zavarait előidézi.
A parenterális táplálás, amelynek alkalmazásakor a tápanyagok egy része (~50%-a) a mesenteriális artériás keringéssel eljut a bélnyálkahártya sejtekig csökkenti ezt a hiányállapotot. A ,,teljes béléhezéstől” való megkülönböztetésre a kizárólagos parenterális táplálás során kialakult helyzetet ,,a bél részleges koplalása” kifejezéssel illetik. Klinikai jelentősége és következményei teljes részletességgel emberben még nem tisztázódtak.
Az állatkísérletekben egyértelműen, emberben azonban még nem sikerült véglegesen bebizonyítani, hogy önmagában a bél ,,nyugalomba helyezése” - pl. kizárólagos parenterális táplálás esetén - jelentős mértékben megnövelné a bélnyálkahártya permeabilitását. Azonban már a kutatások jelen szakaszában is biztonsággal állítható, hogy a béllumenen belüli tápanyagok jelenléte (még ha kis mennyiségekben is) a bél sokirányú élettani funkcióihoz az embernél is feltétlenül szükséges (,,a munkanélküli bél elsatnyul”).
Ezért a parenterális táplálás esetén is - még kifejezett gyomor-bél motilitási zavarok és atónia fennállása mellett - meg kell kísérelni a gyomorszondán át szakaszosan és kis adagokban, pl. napi hat ízben 100 ml-ként hígított tápszert bejutatni a bélbe. Minden ilyen beadás előtt a szonda ,,megszívásával” kiürítjük az esetleges gyomor bennéket.

31. táblázat. Paralitikus ileussal járó kórképek

Neuropathiával társuló diabetes,
Pajzsmirigy csökkent működése (hypothyreoidismus),
Koponyasérülések,
Ideg- és hasisebészeti műtétek után,
Politrauma (elsősorban has, gerinc, medence sérülései),
Hasi eredetű szepszis,
Tartós gépi lélegeztetés.

A több napos koplalás (,,üres gyomorbélcsatorna”) önmagában is mélyreható elváltozásokat idézhet elő a bél mucosájának felépítésében és funkcióiban. A koplalás és malnutríció együttesen, az egyébként egészséges embernél is kedvezőtlenül befolyásolják a bél immun-védekezésének és egyes tényezőit, így pl. az IgA képzését is.
A koplalás, a kritikusan súlyos, katabolizmussal járó megbetegedés/sérülés és a malnutríció egyidejű fennállása pedig olyan változásokat idézhet elő az anyagcsere-folyamatokban, amelyek a betegre nézve súlyos klinikai következményekkel járhatnak.
A tápoldat beadása előtt meg kell győződni a gyomor teltségi állapotáról és az emésztőcsatorna megfelelő motilitásáról, az esetleges ellenjavallatok fennállásáról. A szondatáplálás optimális helyének kiválasztását a 32. táblázaton vázoltuk.

A gastro-enterális táplálás ellenjavallatai

Abszolút ellenjavallatok
* súlyos keringési elégtelenség, shock,
* a víz-elektrolit és sav-bázis háztartás fennálló súlyos zavarai,
* paralitikus ileussal járó diffúz peritonitis,
* bélelzáródás (mechanikus ileus),
* nem befolyásolható paralitikus ileus (lásd 31. táblázat),
* befolyásolhatatlan hányás és/vagy hasmenés,
* nem csillapuló akut vérzés az emésztőcsatornából,
* ,,rövidbél” szindróma (30 cm-nél rövidebb bélrészlet).

32. táblázat. Szempontok a szondatáplálás helyének kiválasztásánál

Relatív ellenjavallatok
* gastro-intestinális ischaemia,
* súlyos pancreatitis,
* ,,magas” bélsipolyok,
* marószermérgezés.

A gastro-enterális tápanyag kiválasztásának szempontjai
* a beteg táplálkozási képessége,
* a beteg energiaszükséglete,
* a gyomor-bélrendszer működésének estleges zavarai,
* táplálékfelszívódás zavarainak súlyossága,
* a belek motilitási zavarai,
* légzés, keringés, máj, vese funkciózavarainak fennállása.

Az adagolási módozat kiválasztásának szempontjai
* melyik osztályon látják el a beteget (van-e a mesterséges táplálás alkalmazásában tapasztalt személyzetük?)
* milyen a beteg tudatállapota (eszméletlen-e, nyugtalan-e vagy tiszta tudatú és kooperáló?)
* előreláthatóan milyen időtartamú lesz az enterális táplálás?
* a fennálló betegség/sérülés okozta elváltozások gátolhatják-e a gastro-intestinális táplálás valamelyik vagy összes módozatát?
* elérhető-e gastroscopiában jártas szakember és rtg ellenőrzésre nem szállítható betegen, azaz kórteremben/ágyban is keresztülvihető-e?
* biztosított-e az előrelátható költségek fedezete?

A gastro-enterális tápszerek típusai

A hagyományos élelmiszerekből készült szondatáplálékot, a diétás-konyhai készítmények, víz, tej, tea, cukor stb. hozzáadásával keverő-géppel homogenizálni (,,turmixolni”) kell. Az előkészítésnél a tisztaságra gondosan kell ügyelni. A tápoldatot mindig frissen kell elkészíteni, hűtőszekrénybe maximálisan 12 órán át tárolni és alkalmazása előtt szobahőmérsékletre kell melegíteni. Előkészítése munkaigényes, az oldat pontos összetétele nem ismeretes és az optimális szénhidrát-zsír-fehérje arány biztosítása nem is lehetséges. Miután a ,,turmix” oldatok általában sűrűek alkalmazásukhoz vastagabb szonda szükséges és kizárólag gyomorba, szakaszosan - két-három órás időközönként - 200-300 ml-es adagokban (bólusokban) alkalmazható. Tudatában kell lenni azonban annak, hogy a szakaszosan (bólusban) történő adagolás az aspiráció lehetőségét növeli, ezért ez a módszer kizárólag tiszta tudatú és ép reflexkörű betegek, valamint zavartalan emésztés és felszívódás esetén ajánlatos. Minden újabb adag beadása előtt a szonda megszívásával meg kell győződni az előző adag továbbjutásáról. A napi összmennyiség ne haladja meg a 2000-2500 ml-t.
A kórház diétás konyháiban vagy az osztályon hagyományos tápanyagokból elkészített szondatápoldatok bakteriális fertőzése lényegesen gyakoribb, a megfelelő ozmolaritásuk és optimális összetételük nem biztosítható, sőt ez pontosan nem is határozható meg, ezért a gyárilag előállított, megfelelő arányú és ismert összetételű úgynevezett formula szondatápszerek a súlyosabb és nem kifogástalan működésű gyomor-bél rendszerű betegek táplálásában minden szempontból megfelelőbbek.
A gyomor-bélcsatornába adagolható korszerű tápszereket jelenleg már nagyipari módszerekkel, gyógyszergyárakban állítják elő. Különböző tápanyagokból, mint pl. tej, tojás, keményítő, dextrin, továbbá nővényi olajokból stb. liofilizálás és sterilizálás után por alakban vagy fogyasztásra kész oldat formájában kerülnek forgalmazásba.
A könnyen oldódó por alakú tápszert langyos steril víz hozzáadásával oldattá kell keverni. A készítmények általában elektrolitokat, vitaminokat és nyomelemeket is tartalmaznak. A tápszereknek ezt a formáját azonban mindinkább felváltják a közvetlen felhasználásra kész folyékony tápoldatok. Egészen az utóbbi időkig ezek az oldatok üvegben (,,sörös” üvegekben) kerültek forgalomba, mert a hosszabb tároláshoz még nem állt rendelkezésre megfelelő alapanyagú műanyag. Ezt azonban a műanyagipar megoldotta és forgalomba kerültek az azonnal alkalmazható, csak gastro-enterális szondával összeköthető speciális szerelékekkel alkalmazható műanyag ,,zsákok”. Ez utóbbi lehetőség rendkívül fontos, mert nem egy esetben előfordult, hogy tévedésből intravénás célú infúziós szereléket alkalmazva a szonda-tápszert vénába adták, ami fatális következményekkel járt. (2, 75, 76, 82.)
A nagy választékra való tekintettel az egyéni igények szerint változtatható, ezért ,,szükséglethez adaptált” vagy ,,kiegyensúlyozott” diétának is nevezik. A 33. táblázaton összefoglaltuk az enterális tápszerek típusait.

33. táblázat. A gastro-enterális tápszerek típusai

- polimer (nagymolekulájú) tápszerek
- előemésztett, kémiailag meghatározott, alkotóelemeire bontott tápszerek,
- betegség-specifikus tápszerek:
* légzési-keringési elégtelenségben,
* máj működési zavarokban,
* veseelégtelenségben,
- sajátos tápanyagokkal kiegészített tápszerek,
- arányokban megváltoztatott összetételű tápszerek,
- táplálkozást kiegészítő tápszerek,
- folyékony tápoldatok (ivólevek).

A polimer, alkotórészeire nem lebontott, nagymolekulájú tápoldat hagyományos ételformákkal szemben könnyebben emészthető, a hatásos felhasználásához azonban enzimeket tartalmazó emésztőnedvek szükségesek, ezért szonda útján csak a gyomorba juttatva alkalmazzuk.
A kémiai módszerekkel alkotóelemeire lebontott tápanyagokat, amelyek a gyomor-bélcsatornából endogén emésztési folyamatok nélkül is felszívódnak, elemi vagy kémiailag meghatározott szondatápszernek is nevezik. Ez a tápoldat aminosavakból, mono- és oligoszacharidokból, közepes hosszúságú zsírsavakból (MCT), továbbá ásványi sókból, vitaminokból és nyomelemekből áll. Minthogy rostokat vagy egyéb salakanyagokat nem tartalmaz, a vékonybélből még csökkent motilitás mellett is kvantitatívé felszívódik és a vastagbélbe csak minimális mennyiség jut el.
Az elkészített tápoldat ozmolaritása - kis molekulasúlyú aminosavak tartalma folytán - eléggé magas (600-800 mozm/l), ezért infundálása a gyomorba nem ajánlatos. Íze is rendkívül kellemetlen, ezért ivóléként sem alkalmazható.
Az ,,elemi” tápoldat továbbfejlesztett változata az úgynevezett peptid- illetve oligopeptid diéta, amelyet második generációjú elemi diétának is neveznek. Ennek a formának a fehérjéket építő részét 2-6 aminosavat tartalmazó rövidláncú oligopeptidek alkotják, amelyek, miután a bélfalban saját felszívó rendszerük van, a szabad aminosavaknál könnyebben és gyorsabban szívódnak fel. A peptidek az aminosavaknál nagyobb molekulák, így az elkészített tápoldat ozmolalitása is kisebb (300-400 mosm/l). A rostmentes, kémiailag meghatározott, elemekre bontott (régebben ,,űrhajós”-nak nevezett), tápszer vagy az oligopeptideket tartalmazó szondatápszer elsődlegesen jejunális táplálásra alkalmas. Ez folyamatos 24 órás, egyenletes, cseppenkénti adagolás útján - óránként 100 ml-t meg nem haladva - valósítható meg. A napi mennyiség a 2500 ml-t ne lépje túl. Rossz íze miatt ivólé formájában nem fogyasztható.

A gastro-enterális táplálás gyakorlati alkalmazása és módozatai

A szonda táplálás

Hőre lágyuló műanyag vékony szondával az orron, szájon át vagy más utakon a gyomorba, duodenumba (igen ritkán), vagy a jejunum kezdeti szakaszába juttatott, megfelelően összeállított és előkészített tápoldattal hosszú időn - heteken, hónapokon esetleg éveken - át teljesen fedezhető az energia- és fehérjeszükséglet.
A hazai gyakorlatban jelenleg még leggyakrabban alkalmazott 14-16 Ch. méretű PVC szondákat alkalmaznak. E szondák vastagsága és a lágyítószer kioldása utáni megkeményedése miatt lokális fájdalmat és szövetkárosodást (orr-nyálkahártya decubitust, csontelhalást, orrmelléküreg-gyulladást stb.) okoznak. Helyettük mindinkább használatba kerülnek a vékony (6-8 Ch-ü) és a lágyító anyagokat nem tartalmazó ezért nem is keményedő, lágy - poliuretánból vagy szilikonkaucsukból készült - szondák. Ezek levezetése valamivel nehezebb - keményebb vezetőt (lehetőleg nem fémből) igényelnek - de sokkal hosszabb ideig fájdalommentesen és veszély nélkül helyben tarthatók. A levezetett szonda végleges helyéről fizikális vizsgálattal (hallgatózással) és röntgen felvétellel kell meggyőződni, mert csak így kerülhetők el, elsősorban vékony szonda esetén a légutakba ,,tévedt” szondába adagolt tápoldat rendkívül súlyos következményei. A szonda végleges helyét célszerű dokumentálni. Az ellenőrző vizsgálatokat tanácsos hetenként ismételni!
A gyomorba vezetett tápszonda kb. 75 cm, a jejunumba juttatott szonda pedig kb. 125 cm hosszú.
A szondatáplálást célszerű fokozatosan elkezdeni, mintegy időt biztosítva a tápcsatornának az ,,átállásra”. Kezdetben kisebb mennyiségeket adagolva - maximálisan ~1000 ml/nap - és a tápport vagy oldatot az előírthoz képes kétszeres mennyiségű langyos steril vízzel hígítva el lehet kerülni a hasmenést, teltségérzést és az esetleges regurgitációt.
Gyomorba történő táplálás esetén a kezdeti híg oldat ozmolaritását, majd azt követően a mennyiségét fokozatosan emeljük. A 3-4. napon érjük el az alkalmazott tápoldat előírt koncentrációját és volumenét. A gyomorba történő táplálás előnyeit, hátrányait és előforduló szövődményeit a 34. táblázat tartalmazza.

34. táblázat. Gyomorba történő táplálás előnyei, hátrányai és előforduló szövődmények

Rövidítések: NG = naso-gastricus, PEG = percutan endoscopos gastrostomia,
J = jejunális, NJ = nasojejunális, PEG/J = percutan endoscopos gastrostomia/jejunostomia

Enterális táplálás esetén pedig először a volument emeljük fokozatosan, majd azután az oldat ozmolaritását. Az energiaszükséglet teljes fedezését a 4. napon érjük el.

A percutan endoscopos gastrostomia (PEG)

Újabban a rohamosan terjedő percutan endoscopos gastrostomia (PEG) módszerével juttatják percutan a speciális szondát a gyomorba és onnan szükség esetén a jejunumba (PEJ) (l. 35 táblázat). Ez a módozat főleg hosszantartó (3 hétnél hosszabb) szondatáplálásnál, továbbá - amennyiben a gastroscop levezetésének nincsenek mechanikai akadályai - a száj, garat, nyelőcső betegségei, sérülései, szűkületei esetén kerül alkalmazásra (63). (Részletes leírás a ,,Mérsékelten (minimálisan) invazív enterális táplálási technikák” című fejezetben)
Az úgynevezett jejunostoma általában hasi műtétek befejezése előtt készül. (13) (35. táblázat). Részletes leírás a ,,Mérsékelten (minimálisan) invazív enterális táplálási technikák” című fejezetben.

35. táblázat. Vékonybélbe történő táplálás előnyei, hátrányai
és előforduló szövődmények

35. táblázat (folytatás)

A gastro-enterális/szondatáplálás mellékhatásai és szövődményei

Az enterális táplálási módozatok okozta szövődményeket négy nagy csoportba oszthatók, úgy mint mechanikai, fertőzéses, és gastrointes-tinális és anyagcsere szövődményekre. Egy tanulmányban, amelyben 253 enterálisan táplált beteget szövődményeit vizsgálták, mechanikai eredetű szövődményt 2,7%-ában, gastrointestinális illetve fertőző szövődményeket 6,2-ban és anyagcsere szövődményt 2,0%-ban mutattak ki.
A szövődmények közé és a mellékhatásokhoz tartozik a hányinger, hányás, hasmenés, amelyek az oldat bakteriális fertőződése vagy túl magas ozmolaritása miatt alakulhatnak ki, valamint a különböző anyagcserekisiklások. Amennyiben a vízpótlás nem kielégítő, hyperelektrolitaemia, hyperglykaemia, és végül hypertoniás dehyidratio (kiszáradás) is létrejöhet. A szabályok gondos betartásával és rendszeres laboratóriumi ellenőrzésekkel a szövődmények az esetek többségében elkerülhetők.

(Emlékeztető:
* a vékonybéltartalom napi ~8000 ml - ebből 6000 ml szívódik fel a vékonybélben,
* 2000 ml érkezik az ileocoecalis átmenethez, amelynek ~90%-a Na+-mal és egyéb elek-trolittal aktív módon szívódik fel a colonban
* a napi normális széklet mennyisége 250-300 ml
* 5000 ml-t meg nem haladó mennyiséget a colon képes felszívni - e fölött hasmenés lép fel.)

A szövődmények előfordulási aránya különböző szerzők szerint 5-20% között ingadozik és kialakulása függ:
* az alapbetegségtől és annak terápiájától (elsősorban gyógyszereitől)
* a tápoldat beadási útjától
* az alkalmazás technikájától
* a páciens anyagcsere-állapotától (anabolikus-katabolikus?)
* fennáll-e posztagressziós anyagcsere stressz)

A szövődmények következményei:
A) Hasmenés
B) Székrekedés
C) Reflux, hányás, aspiráció
D) Akut has
E) Táplálószondával kapcsolatos szövődmények
F) Anyagcsere szövődmények

- Ad A. Hasmenést okozhat:
* a vékonybél csökkent felszívási képessége
* a tápoldat ozmolaritása > 500 mosm/l
* a tápoldat túl gyors és rendszertelen adagolása
* laktáz enzim hiánya
* a zsír emésztésének és felszívódásának zavarai
* a tápoldat helytelenül megválasztott hőmérséklete
* bakteriális fertőzés
* hypoalbuminaemia (!)
* alkalmazott gyógyszerek mellékhatásai
* a bél motilitási zavarai

- Ad B. Székrekedést idézhet elő:
* paralitikus, mechanikus ileus
* dehydratio

- Ad. C. reflux, hányás, aspiratio

- Ad D. Akut has
* dumping szindróma
* pneumatosis intestinalis
* enterocolitis necrotisans
* vékonybél-infarctus
* egyéb szövődmények (perforációk, peritonitis stb.)

- Ad E. Táplálószondával kapcsolatos szövődmények:
* elsődleges málpozíció (szonda eltéved a légutakba)
* különböző perforációk levezetés alatt
* másodlagos málpozíció (elmozdulás, kicsúszás)
* a szonda ,,csomósodása”
* nem szándékos eltávolítás (beteg részéről)
* szonda elzáródása (,,eltömeszelődés”)
* szonda megtöretése és áteresztése
* a bevezetés útjainak sérülése, fertőzése, vérzése
* a bőr és/vagy nyálkahártyák eróziója, kifekélyesedése, necrosisa
* sinusitis, otitis, meningitis
* bélelzáródás (mechanikus ileus)
* vérzés
* enterális tápoldat intravénás alkalmazása (súlyos iatrogén ártalom!) (2, 75, 76, 82)

- Ad F. Anyagcsere szövődmények: (lásd 36. táblázat)

36. táblázat. Mesterséges táplálás során potenciálisan kialakuló szénhidrát, vitamin, nyomelem valamint víz-és elektrolitháztartás zavarai és előfordulásuk százaléka

A parenterális táplálás
A parenterális táplálás módozatai

Megkülönböztethető a szervezet tápanyagszükségletének egészét fedező úgynevezett teljes értékű parenterális táplálás (TPT) és fehérje-megtakarító, részleges parenterális táplálás (PT). A TPT oldatai, a volumen-túlterhelés veszélye miatt koncentrált, magas ozmolaritású szénhidrát- és aminosavakat tartalmaznak, ezért csak nagy vérhozamú vénába, általában a v.cava superiorba adhatók. Az oldatok a nagy vénában vérrel elkeveredve azonnal felhígulnak és nem okoznak érfalkárosodást. A TPT módozatot ezért centrális vénás táplálásnak is nevezik.

A centrális vénás táplálás

Steril körülmények között és megfelelő technikával vagy egy perifériás (pl. alkari) vénán át [v. cephalica (ritkábban) vagy v. basilica] percutan punkció, esetleg sebészeti feltárás útján felvezetve, vagy a v. subclavia, illetve v. jugularis interna percutan punkciója útján - általában a vena cava superiorba - a szívpitvartól ~5 cm-re vezetik a katétert (52, 59).
A vena femoralis kanülálását a magasabb szövődmény arányok miatt lehetőleg el kell kerülni, de pl. égések esetén, ha más lehetőség nincs, akkor - a bevezetési hely sterilitására illetve tisztán tartására még nagyobb gonddal ügyelve - felhasználható.
Az úgynevezett ,,tunelálás” módszerhez, amelynél dakronból készült és ,,muffal” ellátott Hickman vagy Broviac típusú kanült a beszúrási helytől mintegy 10-15 cm-es bőralatti ,,alagúton” áhúzzák és általában a mellizmok fellett kivezetik, a szeptikus szövődmények csökkenése szempontjából nagy reményeket fűztek. Bebizonyosodott azonban, hogy a csökkenő szövődmények száma nem annyira a bőralatti alagútnak, mint a bevezetéstől távoli csatlakozási helynek köszönhető, amely a mellkas laposabb területére kerül, és ott a szerelék csatlakoztatása, kötözés és tisztántartás hatékonyabban oldható meg.
Az úgynevezett portkatéterek, amelyeknél a tartályt a bőr alatti rétegekbe ,,építik” be, inkább a szakaszos gyógyszer beadásra, leginkább a chemoterápiában váltak be.
A tápoldatok beadására szolgáló katétert más célra: pl. vérvételre, vér és gyógyszerek beadására, centrális vénás nyomás mérésére nem szabad alkalmazni, mert a katéter eredetű szepszisek előfordulása megsokszorozódik! (1).
A centrális vénán át történő táplálás - megfelelő alapanyagú katétereket és technikát alkalmazva, a sterilitásra minuciózusan ügyelve - hoszszú heteken, hónapokon, esetleg éveken is át fenntartható. Ezzel a módszerrel megoldható a kórházi kezelést nem igénylő, de a per os táplálásra nem képes betegek otthoni parenterális táplálása is (30).
Az otthoni parenterális táplálás leghosszabb alkalmazási ideje eddig 19 év volt. Az irodalmi adatok szerint TPT mellett már több mint 100 asszony teherbe esett és egészséges gyereket szült, mintegy igazolva a mesterséges táplálásnak az élettani táplálkozással való egyenértékét.

A perifériás vénás táplálás

A parciális táplálást biztosító oldat kevesebb kalóriát és aminosavat tartalmaz, így ozmolaritása nem haladja meg a 900-1200 mosm/l-t, amit a perifériás vénák, igen vékony kanült (22 G) alkalmazva néhány napig károsodás nélkül is elviselnek. Ez a módozat perifériás vénás táplálásként ismert. Az utóbbi években a perifériás vénás táplálást, elsősorban a könyökárokban vagy - könnyebb mozgás miatt - a fölött, a vena basilicába vagy második választásként a vena cephalicába bevezetve a kanült előnyben részesítik, mert biztonságosabb (a centrális kanül bevezetésével járó szövődmények elkerülhetők), lényegesen olcsóbb (pl. az ismételt rtg ellenőrzés nem szükséges stb.) és ritkábbak az egyébként - 3-12%-ban előforduló - szövődmények.
A perifériás vénás módozat két hétnél hosszabb alkalmazása általában nem lehetséges, mert a felhasználható vénák a kialakuló phlebitis miatt többnyire ,,elfogynak”.
A 37. táblázatán bemutatott recepten szereplő oldat igen vékony (22 G-os), kb. 20 cm hosszú polyurethan kanüllel viszonylag magas ozmolalitása ellenére több napon át szövődménymentesen azonos könyökvénába volt infundálható.

37. táblázat. Perifériás vénába még adagolható tápoldat receptje

A parenterális tápoldatok és alkalmazásuk

A parenterális táplálás alkalmával a napi táplálási programban szereplő tápoldatok különböző formában adagolhatók. Forgalomban vannak:
* egyféle tápanyagot tartalmazó oldatok, úgynevezett mono-tápoldatok (multiple bottle system), amelyek külön-külön palackozva tartalmazzák a szénhidrátokat, zsírt, aminosavakat stb.,
* a több komponensű tápoldatok, amelyek aminosavakat, szénhidráttal, elektrolitokkal és egyéb mikrotápannyaggal elegyítve tartalmaznak,
* az úgynevezett - ,,minden egy tartályban (all in one)” - teljes értékű keverékoldatok.
A mono- vagy több komponensű oldatok - megfelelő sorrendben és mennyiségben adagolva - lehetővé teszik az egyéni szükségletek optimális figyelembevételét. Ez a módozat azonban alacsonyabb hatásfokú, munkaigényes [8-10 palack előkészítése (sterilitás!), az oldatok megfelelő sorrendben történő adagolása, az infúzió és a beteg folyamatos figyelése stb.] és számos - elsősorban fertőzéses - szövődmény, valamint az alkalmazott oldatok inkompatibilitásának forrása lehet. Ez utóbbi veszély többlumenű katéter alkalmazásával ugyan csökkenthető, de azok rendkívül költségesek. Az egyenletes adagolás érdekében általában több infúziós pumpa is szükséges.

Az ,,all in one” módozat (6, 31, 47, 60, 61, 78)

Számos országban már általános gyakorlattá vált, és nálunk is elterjedő félben van az ,,all in one” módozat. A teljes értékű parenterális tápláláshoz szükséges összes tápanyagokat tartalmazó keverékoldat összetételét az Országos Gyógyszerészeti Intézetnek jóvá kell hagynia. A keverékoldat az intézmény gyógyszertárában, szigorúan steril körülmények között, úgynevezett ,,laminar air flow box”-ban gondosan meghatározott technológiával, a kezelőorvos - a beteg szükségletét figyelembe vevő - rendelése (recept) alapján készítik el. A tápoldat összetevőit pontosan előírt sorrendben - általában egy három literes, megfelelő alapanyagú (oxigént át nem eresztő) pl. etilvinil acetát (EVA) műanyag tartályba (,,zsákba”) gravitáció vagy computer vezérelt pumpák segítségével töltik - majd egyenletesen, lassan elkeverik. A keverés sorrendje a következő: először a glükózodat, majd az elektrolitokkal elkevert aminosavoldat és végül a zsírban oldódó vitaminokkal elkevert zsíremulzió kerül a tartályba. Megfelelően gondos dokumentáció és biztonságos szállítás után az osztályon a beteg az oldatot cseppinfúzió formájában, -amelynek egyenletes sebességét az infúziós pumpa szabályozza - 24 óra alatt kapja meg. Az oldatot felhasználásáig a vérkészítmények tárolására alkalmas hűtőszekrényben kell elhelyezni 4 és 8°C hőmérsékleten. Felhasználás előtt szobahőmérsékleten néhány órát kell tárolni. Külön melegíteni nem szabad!
Jelenleg már gyógyszergyárakban központilag előállított, különböző receptúrájú, azaz különböző mennyiségben, minőségben és arányban szénhidrátokat, aminosavakat, zsírt valamint mikrotápanyagokat tartalmazó keverékoldatok is forgalomba kerültek. úgynevezett több (2-3) kamrás rendszerű, egymástól elválasztott, műanyagból készült zsákok tartalmazzák a monotápoldatokat, amelyek közvetlenül felhasználás előtt könnyen összekeverhetők. Míg az intézmény gyógyszertárában előállított készítményeket célszerű azonnal, de legkésőbb 72 órán belül felhasználni, addig a gyári készítmények - eredeti csomagolásban, azaz összekeverés előtt - hosszú hónapokon át szobahőmérsékleten tárolhatók.
Ez a módszer ápolói munkát takarít meg, egyszerű és a szövődmények előfordulását visszaszorítja, ezért gazdaságos. Előnyeit a 38. táblázaton foglaltuk össze.

38. táblázat. Az ,,all in one” módozat előnyei

- csökkennek a több (8-10) infúziós üveggel kapcsolatos (ún. multiple bottle system) manipulációk és csökken a szükséges műanyagszerelékek, összekötőinek száma, azaz jelentősen csökken a fertőzés veszélye,
- az egyidejűleg alkalmazott szubsztrátumok értékesítése-hasznosítása javul,
- csökkennek az egyenetlen adagolásból származó anyagcsere-szövődmények,
- a táplálási terápia technikai lefolyásának ellenőrzése könnyebb,
- a módozat egyszerűsége ápolói munkát és időt takarít meg és ezért is gazdaságos és költségkiélő.

A parenterális táplálás mellékhatásai és szövődményei: (lásd 39. táblázat)

39. táblázat. A parenterális táplálás szövődményei.

I. A kanül bevezetésének szövődményei:
a) Érsérülés
- haematoma
- sérülés:
* a. subclavia
* a. carotis int.
* a. mammaria int.
* a. pulmonalis
* a. brachio-cephalica
* aorta
* disectio aortae
* arterio-venosus fistula
b) Cardio-pulmonális sérülés
* jobb pitvar sérülés, perforáció,
* billentyű, szemölcsizom sérülés
* trachea punkció
* tracheatubus ,,ballon”-jának punkciója
* haemomediastinum
* haemothorax
* pneumothorax
* tüdőszövet szakítása
c) Nyirokútsérülés
* ductus thoracicus punkciója
d) Neurológiai károsítás
* plexus brachialis
* n. phrenicus
* n. hypoglossus
* n. recurens
e) Mechanikai sérülés
* légembólia
* katéterembólia
- vezetődrót okozta embólia
- vezetődrót okozta arrhythmiák
- vezetődrót okozta perforáció

39. táblázat (folytatás)

II. Katéter eredetű szepszis
III. Anyagcsere-szövődmények
Glükóz
* hyperglykaemia > 16 mmol/l
* hypoglykaemia < 3 mmol/l
* hyperglykaemiás ketoacidózis > 27 mmol/ + art. pH< 7,3
ketonaemia és ketonuria
* hyperozmoláris nem ketotikus > 27 mmol/l,
hyperglykaemia: hyperozmolalitás >305 mosm/l,
ketosis hiánya
Elektrolitok
* Na+, K+, Cl-, Ca2-, Mg2-, P élettani határokon kívül
Trigliceridek:
* hypertrigliceridaemia: 8 órával a zsíremulzió beadása után > 150%-kal magasabb az élettani felső határnál
Karbamid 2x magasabb az élettani felső határnál
Hyperklóraemiás acidózis
* SeCl > 115 mmol/l
* pH_a < 7,30-nál
Májkárosodás
* AST, ALT, alk.foszfatáz, bilirubin 2x magasabb az élettani felső értéknél
Folyadék túltöltés:
* az oedema klinikai vagy rtg lelet alapján, súlynövekedés: > 0,45 kg/nap - 3 vagy több napon át
Koagulópatia
* a protrombin idő, vagy részleges thromboplastin idő >150%-a felső élettani értéknek

Összefoglalás a mesterséges táplálás monitorálásáról, mellékhatásairól, szövődményeiről és költségeiről

Sem a parenterális, sem az enterális táplálás nem mentes veszélyektől és szövődményektől. Parenterális táplálás esetén a centrális vénák kanülálása pneumothoraxot, véna és artériasérülést stb. okozhat, a vénás kanülők nem eléggé körültekintő kezelése (sterilitás!) fertőzést és szepszist, a helytelen adagolás (technika, mennyiség, arányok, infúzió sebessége stb.) anyagcsere-szövődményeket idézhet elő (l. 39 táblázat).
Az enterális táplálás is - mint már említettük - okozhat technikai, fertőzéses és anyagcsere-szövődményeket, hasmenést, hányást, kiszáradást stb.
A klinikai/mesterséges táplálás valamennyi szabályának gondos betartásával, a kivitelének technikai ellenőrzésével, a beteg folyamatos figyelésével és megfelelő laboratóriumi paraméterek ellenőrzésével (40. táblázat) a potenciális szövődmények nagymértékben csökkenthetők.

40. táblázat. A táplálási terápia ellenőrzésének paraméterei

40. táblázat (folytatás)

A mesterséges táplálás látszólag költséges terápiás eljárás. Ez indokolttá teszi a javallatok és ellenjavallatok gondos mérlegelését, ellenőrzését és mindenféle pazarlás elkerülését. A mesterséges táplálás költségei azonban messzemenően megtérülnek, mert indokolt és szakszerű alkalmazásával bizonyítottan számos szövődmény megelőzhető, és csökkenthető a mortalitás valamint az átlagos kórházi tartózkodási idő! Ezek pedig költségcsökkentési tényezők.
A mesterséges táplálás során a gastro-intestinális táplálást a paren-terálissal szemben mindig előnyben kell részesíteni! Régebben az érvek közé soroltuk az emésztőcsatorna könnyebb megközelíthetőségét, a szövődmények ritkább előfordulását, a relatív olcsóságát. Az enterális táplálás elsődlegessége mellett ezek természetesen ma is érvényes indokok.
A bél a táplálásban betöltött szerepe mellett egyben neuroendokrin és jelentős immunológiai funkciókat is teljesítő dinamikus szerv. Miután e funkcióknak a kritikus állapotokban fontos szerepe van az anyagcsere-változásokban és az egész szervezet gyulladásos válaszreakcióinak kialakításában, a figyelem azokra a rendszabályokra irányul, amelyekkel e funkciók támogatása és optimalizálása enterális táplálással eredményesebben megvalósítható.
Jelen ismereteink szerint a gyomor-bélrendszer morphologiai és funkcionális épsége leginkább a tápanyagok intraluminális jelenlétével, azaz aktív per os táplálkozással vagy enterális táplálás alkalmazásával érhető el illetve tartható fenn.
Egyértelmű azonban az a felismerés is, hogy azok a betegek, akik alapbetegségük/sérülésük miatt kritikusan súlyos állapotba kerültek és akiket rossz tápláltsági állapotukkal kapcsolatos szövődmények is fenyegetnek, és valamilyen ok miatt enterálisan nem táplálhatók vagy ez a módozat elérhetetlen, úgy parenterális táplálásra szorulnak. A parenterális táplálás afiziológiás kényszermegoldás, de adott esetben elkerülhetetlen és életmentő eljárás, amelyről semmilyen körülmények közt a potenciális szövődmények kellően meg nem alapozott vélemények vagy félelmek miatt nem szabad lemondani!
A parenterális táplálásra szoruló betegek száma hazai és külföldi irodalmi adatok szerint nem nagy és nem képeznek több mint 15%-át az összes mesterséges táplálásra szorulóknak.
Jelen időszakban a hazai mesterséges táplálás gyakorlatában a parenterális táplálási módozat - leggyakrabban az intenzív terápiás osztályokon - még lényegesen nagyobb arányban kerül alkalmazásra, de a tendencia az enterális/szondatáplálás előretörésére utal.
Az enterális és a parenterális táplálás semmiképpen nem tekinthetők egymást kizáró, vagy egymással konkuráló, hanem csakis egymást kiegészítő módozatoknak!

Ajánlott összefoglaló művek, könyvek:
1. Barna M. (szerk.): Táplálkozás-Diéta. Medicina, Budapest, 1996.
2. Bíró Gy., Linder K. (szerk.): Tápanyagtáblázat (12. kiad.) Medicina, Budapest, 1995.
3. Dárdai E.: Mesterséges táplálás. In:Anesztézia - Intenzív terápia (szerk.: Pénzes I.) Medicina Budapest 1997.
4. Fisher J. E. et al. (eds.): Surgical nutrition. Little Brown and Co., Boston-Toronto, 1989.
5. Hackl J. M.: Leitfaden der Parenteralen Ernährung (2. Aufl), Zuck-schwerdt Verl., München, 1994.
6. Keller U., Meier R., Bertoli S.: Klinische Ernährung. VCH Verl., Basel, l992.
7. Pap Á.: A mesterséges táplálás a gastroenterologiai gyakorlatban. In: Gastroenterologia. Varró V. (szerk.) Medicina Budapest, 1997p.245.
8. Payne-James J., Grimble G., Silk D. (eds): Artificial nutrition support in clinical practice. E. Arnold Publisher, London, 1995.
9. Rombeau J. L., Rolandelli R. H. (eds.): Clinical nutrition - Enteral and tube feeding. III.-ed. W.B.Saunders. Philadelphia 1997.
10. Télessy I.: Táplálásterápia parenterális tápoldatkeverékekkel. Medicina, Budapest 1997.
11. Varga P.: Korszerű folyadékterápia és mesterséges táplálás. Medicina, Budapest, 1992.
12. Wretlind A.: Parenteral nutritonal support - history, present, and futu-re, Kabi-Pharmacia 1993.
13. Zaloga G. P. (ed.) Nutrition in Critical Care. Mosby-Year Book, 1994.

Irodalom
1. Adal K. A., Farr B. M.: Central venous katheter-related infection: a revue. Nutrition, 1996;12:208.
2. Adelmudiem T.,Gayle M. O., De Nicola L. A.: Septic shock syndrome in a child inadvertentely given enteral nutrition intravenously. Intens. Care World, 1996;13:50.
3. Alexander J. W.: Immunoenhancement via enteral nutrition. Arch. Surg., 1993;128:1242.
4. Alexander J. W.: Specific nutrients and immun response. Nutrition, 1995;11:229.
5. Allison S.: Resent outcome research in Britain. Nutrition, 1996; 12:133.
6. Allwood M.C.: Microbiological risk in parenteral nutrition compounding. Nutrition,1997;13:60.
7. Arnold J., Campbell I. T., Samuels T. A.: Increased whole-body protein breakdown predominates over increased whole-body protein synthesis in multiple organ failure.Clin.Science, 1993;84:655.
8. Bang H. N., Dyberg H. N.: The composition of food consumed by Greenland eskimos. Acta Med Scan., 1976;200:69.
9. Ball M.: Parenteral nutrition in the critically ill: use of a medium chain triglyceride emulsion. Intens. Care Med., 1993;19:89.
10. Bettany G. E. A., Powell-Tuck J.: Malnutrition: incidence, diagnosis, causes, effects and indication for nutritional support. Eur. J. Gastroent. Hepatol., 1995;7:494.
11. Billiar T. R.: Nitric oxide - Novel biology with clinical relevance. Ann. Surg., 1995;221:339.
12. Bioelectrical impedance analysis in body composition mesurement - NIH Consensus Statement. Nutrition, 1996;12:749 és 760.
13. Bodoky Gy.,Harsányi L.: The method of early postoperatíve alimentation by needle-katethter jejunostomy. Acta Chirurg. Hung., 1989;30:55.
14. Bover R. H.,Cerra F. B., Bershadsky B. et al.: Early enteral administration of a formula diete (Impact) supplemented with arginin, nucleotides and fish oil in intensive care unite patients: result of a multicenter, prospective randomized clinical trial. Crit.Care Med., 1995;23:436.
15. Bozzetti F.: Guidelines on artificial nutrition versus hydratation in terminal cancer patients (Committe coordinator: Bozzetti F.) Nutrition, 1996;12:163.
16. Butters M., Straub M., Kraft K et al.: Studies on nutritional status in general surgery patients by clinical, anthropometric and laboratory parameters. Nutrition, 1996;12:404.
17. Calder P .C.: Glutamine and the immune system. Clin.Nutr. 1994;13:2.
18. Cannon W. B.: The visdom of the body. Norton, New York, 1939.
19. Carpentier Y.: A.Intravascular metabolism of fat emulsions. The Arwid Wretlind Lecture. Clin. Nutr. 1989;8:115.
20. Carpentier Y. A., van Gossum A.,Dubois D. Y. et al.: Lipid-metabolism. In: Clinical Nutrition: Parenteral nutrition, Rombeau J. L., Caldwell M. D. (eds.) Saunders W. B. Philadelphia, 1993 p. 35.
21. Carpentier Y. A., Richelle M., Haumont D. et al.: New developments of fat emulsions. Proc. Nutr. Soc., 1990;49:375.
22. Carpentier Y. A., Siderova V. S., Simoens C et al.: Immuno-regulatory role of lipids. In: Pharmacological nutrition, immunonutrition. Cynober L., Fürst P., Lawin P.(eds.) Zuckschwerdt Verl. München 1995 p. 33.
23. Coyle S.,Masters P. W., Barnard D.: Treatment of hypophosphataemia. Lancet, 1992;340:977.
24. Crook M. A., Collins D., Swaminatham R.: Severe hypophosphataemia related to refeeding. Nutrition, 1996;12:538.
25. Cuthbertson D. P.: The disturbance of metabolism produced by bony and non bony injury. J. Biochem., 1930;24:1244.
26. Cuthbertson D. P.: Observation on the disturbances of metabolism by injury to the limbs. Qart. J. Med. 1932;1:233.
27. Cuthbertson D. P.: Post shock metabolic response. Lancet, 1942 I:433.
28. Dennison A. R., Ball M., Hands L. J. et al.: Total parenteral nutrition using conventional and medium chain triglycerides: effects on liver function test, complement and nitrogen balance. J. Enter. Parent. Nutr., 1988;12:15.
29. Detsky A. S., McLaughlin J. R., Baker J. P. et al.: What is Subjective Global Assesment of nutritional status? J. Enter. Parent. Nutr. 1987;11:8.
30. Detsky A. S.:Evaluating a mature technology: long term home parenteral nutrition. Gastroenterology, 1995;108:1302.
31. Driscol D. F.: Ensuring the safety and efficacy of extemporeneously prepared infusions. Nutrition, 1996;12:289.
32. Dudrick S.J., Wilmore D. W., Vars H. M., Rhoads J. E.: Can intra-venous feeding as a sole means of nutrition support growth in the child and restore weight loss in adult? Ann Surg., 1969;169:974.
33. Elman R.: Amino acid content of the blood following intravenous injection of hydrolised casein. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1937; 37:437.
34. Felig P.: The glucose-alanin cycle. Metabolism, 1973;22:179.
35. Gump F. E, Long C. L.,Geier J. W. et al.: The significance of altered glyconeogenesis in surgical catabolism. J. Trauma, 1975;15:704.
36. Fischer H., Lembcke B.: Die Anwendung der bioelektrischen Impedanzanalyse (BIA) zur Beurteilung der Körperzusammenset-zung und Ernährungszustandes. Inn. Med., 1991;18:13.
37. Fleming C. R.: Trace element metabolism in adult patients requiering total parenteral nutrition. Am. J. Clin. Nutr., 1989;49:573.
38. Fong Y., Moldawer L. L.,Shires T. G. et al.: The biological characteristics of cytocines and their implication in surgical injury. Surgery, 1990,170: 363.
39. Fürst P., Stehle P.: Parenteral nutrition substrates. In: Artificial nutrition support in clinical practice. Payne-James J. J., Grimble G., Silk D.B.A. (eds) Arnold Publisher, London, 1995:301.
40. Fürst P., Stehle P.: Glutamin and glutamin-containing dipeptides. In: Amino acid metabolism and therapy in health and nutritional disease. Cynober L. (ed.) CRC Press, Boca Raton, 1995:373.
41. Fürst P.: Carbohydrate, lipid and protein metabolism in the critally ill patient. In: Ronco C., Belluma R. (eds) Critical care nephrology. Kluwer Ac. Publ. 1997:339.
42. Griffiths R.D., Palmer T. E. A., Jones C: Nutrition and survival. In:Yearbook of intesive care and emergency medicine.Vincent J-C. (ed.) Springer Verl., 1997:716.
43. Griffiths R. D., Jones C., Palmer T. E. A.: Six-month outcome of critically ill patients given glutamin-supplemented parenteral nutrition. Nutrition, 1997;13:295.
44. Grimble R. F: Cytocines: Their relevance to nutrition. Europ. J. Clin. Nutr. 1989,43;210.
45. Hansen H. S.: New biological and clinical roles for the n-6 and n-3 fatty acids. Nutr. Rev., 1995;152:162.
46. Häussinger D., Roth E., Lang F. et al.: Cellular hydratation state: an important determinant of protein catabolism in health and disease. Lancet, 1993;341:1332.
47. Hill S. E., Heldman L. S., Goo E. D.H. et al.: Fatal microvascular pulmonary emboli from precipitation of a total nutrient admixture solution. J. Enter. Parent. Nutr., 1996;20:81.
48. Johnston P. V.: Lipid modulation of immunresponse.In: Nutrition and immunology. Chandra R. K. (eds.) A. B. Liss Inc. New York 1995:37.
49. Kinney J. M.: Metabolic response to starvation, injury and sepsis. In: Payne-James J., Grimble G., Silk D. (eds): Artificial nutrition sup-port in clinical practice. E. Arnold Publisher, London 1995:1.
50. Kinney J. M.: Indirect calorimetry: theory and practice. Overview. In: Kinney J. M., Tucker H. N. (eds): Energy Metabolism: Tissue determinants and cellular corollaries. Raven Press, London, 1992, p. 113.
51. Laskey A. N.: Dual-energy X-ray absorptiometry and body composition. Nutrition, 1996;12:45.
52. Lattarulo M.: Global quality assurance in parenteral nutrition. Clin. Nutr., 1995;14:61.
53. Marosi Gy., Baráth L., Szenohrádszky P-né: A mesterséges táplálás nehány költség-forrás aspektusa a kórházi intenziv osztályon. Eü. Gazd. Szem., 1995;33:35.
54. McClave S. A, Mitoraj T. E., Thilmeier K. A. et al.: Differentiating subtypes (hypoalbuminemic vs marasmic) of protein-calorie malnutrition: incidence and clinical significance in a university hospital setting. J. Parent. Enter. Nutr., 1992;16:312.
55. McWhirter J. P., Pennington C. R.: Incidence and recognition of malnutrition in hospital. Br. Med. J., 1994;308:945.
56. Mears E.: Outcomes of continuous process improvement of nutritional care program incorporating serum praealbumin measurements. Nutrition, 1996;12:479.
57. Moore F. D.: Metabolic care of surgical patient. W. B. Saunders, Philadelphia, 1959.
58. Morlion B. J., Torwesten E., Lessire H. et al.: The effect of parenteral fish oil on leukocyte membran fatty acid composition and leukotrien-synthesizing capacity in patients with postoperatíve trauma. Metabolism, 1996;45:1208.
59. Nádasdyné Unghváry I.: A biztonságos parenterális táplálás. Aneszt. Int. Ter., 1994; Suppl.II:41.
60. Nádasdyné Unghváry I.: A parenterális táplálás gyógyszerészeti vonatkozásai. Gyógyszereink, 1996;46:34.
61. Nádasdyné Unghváry I.: Ismét az ,,all in one”-ról. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:26.
62. Neuhäuser M., Bergström J., Chao L. et al.: Urinary excretion of 3-methylhistidine as an index of muscle protein catabolism in post-operatíve trauma: the effect of parenteral nutrition. Metabolism, 1980;29:1206.
63. Norton B., Homer-Ward M., Donelly M. T. et al.: A randomized prospective comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. Br. Med. J., 1996;312:331.
64. Palmer A. T. E, Griffiths R. D., Jones Ch.: Effect of parenteral glutamin on muscle in the very ill. Nutrition, 1996;12:316.
65. Pintér E: A táplálkozás befolyása az immunrendszerre. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:31.
66. Plata-Salman C. R.: Anorexia during acute and chronic disease. Nutrition, 1996;12:69.
67. Rennie M. J., MacLenan P., Hundal H. S. et al.: Sceletal muscle glutamin transport, intramuscular glutamin concentracion, and muscular protein turnover. Metabolism, 1991;38 (Suppl.1.):47.
68. Rombeau J. L., Takala J.: Gut dysfunction in critical illnes - Summary of round table conference. Clin. Nutr. 1997;16:57 (Magyar fordítás megjelent: Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:19).
69. Roth E.: Interaction between nutrition, interleukins and the NO-arginin system. Nutrition, 1996;12:129.
70. Sanström R., Hyltander A., Körner U. et al.: The effect on energy and nitrogen metabolism by continuous, bolus or sequential infusion of a defined total parenteral nutrition formulation in patients after major surgical procedures. J.Enter.Parent.Nutr. 1995;19:333.
71. Sharon N., Lis H.: Lectins as cell recognition molecules. Science, 1989;246:227.
72. Shenkin A.: Adults micronutrients requirements. In: Payne-James J., Grimble G., Silk D. (eds): Artificial nutrition support in clinical practice. E. Arnold, London, 1995.
73. Somogyi E.: Közös célok, közös feladatok a mesterséges táplálásban - a táplálási team. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:30.
74. Souba W. W.: Glutamine: a key substrate for splanchnic bed. Ann. Rev. Nutr.,1991;11:285.
75. Stapelton G.,N., Symonds K. L., Immelman E. J.: Septicaemia resulting from inadvertent intravenous administration of enteral nutrient solution S. Afr. Med. J. 1988;73:542.
76. Stellato T. A., Danziger L. H., Nearman H. S.et al.: Inadvertent intravenous adminstration of enteral diet. J., Parent. Enter. Nutr. 1984;8:453.
77. Suchner U., Senftleben U., Eckart T. et al.: Enteral versus parenteral nutrition: effects on gastrointestinal function and metabolism. Nutrition, 1996;12:13.
78. Télessy I.: Parenterális táplálás tápoldat keverékekkel. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1996;1.2.
79. Timár L.: A csontvelő-transzplantációs betegek táplálása. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1996;2:7.
80. Tracey K. J.: TNF and other cytocines in the metabolism of septic shock and cachexia. Clin. Nutr., 1992;11:1.
81. Ulrich H.,McCarthy Pastores S.,Katz D.P. et al.: Parenteral use of medium-chain triglycerides: a reappraisal. Nutrition, 1996;12:231.
82. Ulicny K. L., Karelitiz J. L.: Multiorgan failure from the inadvertent intravenous admistration of enteral feeding. J.Parent. Enter. Nutr., 1989;13:658.
83. Varga P.: Éheznek-e az aktiv táplálkozásra képtelen betegek kórházainkban? Tápl. Acsere. Diéta, 1995;1:5.
84. Waitzberg D. L.,Bellinati-Pires R.,Salgado M. M.et al.: Effect of total parenteral nutrition with different lipid emulsion on human monocyte and neutrophyl functions. Nutrition, 1997;13:128.
85. Wilmore D. W., Smith R. J., O'Dwyer S. T. et al.: The gut: a central organ after surgical stress. Surgery, 1988;104:917.
86. Wilmore D. W.: Catabolic illness. New. Engl. J. Med. 1991;325:695.
87. Wretlind A.: Colloqium on intravenous feeding. Nutr. Diet., 1963;295.
88. Wretlind A.: Development of fat emulsions. J. Enter. Parent. Nutr. 1981;5:230.
89. Zaloga G. P., Roberts P. R.: Early enteral feeding improves outcome. In: Yearbook of intesive care and emergency medicine Vincent J. C. (ed.) Springer Verl., 1997:701.

Mérsélten (,,minimálisan”) invazív enterális táplálási technikák
Dr. Harsányi László

A ,,salus aegroti suprema lex esto” parancsa az orvosi működés talán legősibb, legfontosabb alapelve. Megingathatatlan erkölcsi-szakmai tartalma azonban sokféleképpen meghatározható, függően az aktuális kortól, szakágtól, illetve annak művelőjétől. A ma korszerűnek nevezett orvostudományban egyre szélesebb körben használatos kifejezés a ,,minimálisan invazív beavatkozás”. Lényegében az ezzel a névvel jelzett beavatkozások mögött is mindig a fenti orvosi alapelvnek az érvényesítésére irányuló törekvés rejlik: a kívánatos célt a diagnosztika, illetve a kezelés során a beteg számára a legkisebb ,,psyichosomatikus invázió” (fájdalom, sebzés, hospitalizáció stb.) árán szeretnénk elérni.
A táplálásterápia gyakran invazív beavatkozás: elsősorban a tápszer, tápoldat adagolásának biztosítására tápsipolyt képzünk, vénát szúrunk-kanülálunk stb.
A mérsékelt invazivitású beavatkozásokkal kapcsolatosan itt is érdemes nyomatékkal említeni, hogy a beteg szempontjából egyértelmű előnyei mellett a hagyományos eljárásokhoz képest általában kevésbé költségesek, gyorsabban kivitelezhetőek.
Az alábbiakban az enterális mesterséges táplálási technikák közül ismertetjük azokat, melyek ma korszerű, mérsékelt invazivitású eljárásnak tekinthetők.

Az invazív enterális táplálási technikák kialakulása

Az úgynevezett felső gastro-intestinalis (GI) traktuson képzett tápsipolyokat az invazív enterális táplálási technikák közé soroljuk. Ezek lehetséges formáit az alábbi táblázatban összesítjük.

A felső GI traktus tápsipolyai
* pharingostoma
* oesophagostoma
* gastrostoma - hagyományos sebészi gastrostoma
- percutan endoscopos gastrostoma (PEG)
- laparoscopos gastrostoma
* jejunostoma
- hagyományos sebészi jejunostoma
- tűkatéter-jejunostoma (TKJ)
- percutan endoscopos jejunostoma (PEJ)
- laparoscopos jejunostoma (LJ)

A GI rendszeren táplálás céljára szolgáló mesterséges szájadék képzésének ötlete orvostörténeti adatok szerint traumás gyomorsipolyok kialakulásának múlt század eleji megfigyeléséből adódott. Néhány évtizeddel később már elektív műtétként megkísérelték gastrostoma képzését, de az első sikeres ilyen műtétet csak 1875-ben közölték (15). Gyakorlati értékű eljárássá azonban csak a századforduló körül vált, amikor a ma ferde illetve egyenes sipolyként ismert eljárásokat Witzel, illetve Kader és Stamm kidolgozták. Gauderer és Ponsky 1980-ban írták le a gastrostoma-képzés laparotómia nélküli, mérsékeltebb invazivitású módszerét (11). A percutan, endoscopos asszisztálással végezhető gastrostomia ezután gyorsan elterjedt, és új szemlélet kialakításával serkentette a hagyományos tápsipolyképzést részben helyettesítő új, mérsékeltebben invazív módszerek kidolgozását is.
Azokra az esetekre, ahol a gastrostoma nem oldhatta meg az enterális tápszerbevitelt, Mayo már 1912-ben javasolta a jejunostoma képzését. Javallatát kezdetben főként technikai okok (gyomorürülési zavar, a gyomor hiánya stb.) képezték, az indikációs kör később jelentősen bővült: a felső GI szakasz szekretoros nyugalmának vagy tartós nyomáscsökkentésének igénye esetén is kiterjedten alkalmazzuk. Korai posztoperatív enterális táplálásra való használatát is meglepően hamar (1918-ban!) megállapították és közölték. Sajnos ez a felismerés több évtizedre feledésbe merült, s a technika csak a hatvanas években vált népszerű ,,újdonsággá”. A jejunostomia hagyományos technikáit az 1980-as évek végétől újították meg a mérsékelt invazivitású új eljárások.
A pharingo- és oesophagostoma enterális táplálásra való használata inkább csak elméleti lehetőség. Elektív, kizárólag mesterséges táplálásra szolgáló képzésüket csak elvétve ajánlják, ezekkel kapcsolatosan számottevő tapasztalat csak néhány munkacsoportnál alakult ki. Olyan esetekben azonban, amikor akcidentális kialakulásuk után tápszer bejuttatására alkalmasak, célszerűen felhasználhatóak.
A korszerű, mérsékelt invazivitású tápsipolyképzés ajánlható módszereit két csoportba soroljuk:
- percutan endoszkópos eljárások
- intraoperatív eljárások.

Percutan endoscopos tápsipolyképzés
Percutan endoscopos gastrostomia (PEG)

A különféle PEG-képzési technikák leírása előtt összefoglaljuk az eljárás javallatait, relatív és abszolút ellenjavallatait, és áttekintjük azokat a sajátosságait, amelyek eltérnek a hagyományos gastrostomiatól (5. ábra).

5a.

5b.

5c.

5d.

5e.

5. ábra. A percutan endoscopos gastrostoma (PEG) készitésénak mozzanatai
(Gauderer-Ponsky szerint. lásd 141. oldal.)

a. az elülső hasfalra gyakorolt ujjnyomás helye a gyorba vezetett gastoscopon át belülröl és a megvilágítás (illumináció) helye kivülről észlelhető
b. a hasfal és bőralatti rétegek érzéstelenitése után tűt majd kanült vezetnek a gyomor elülső falán át a gyomorba; a kanülön át madzagot vezetnek a gyomorba.
c. a madzagot a gastroscop idegentest fogójával megragadják és szájon át kihuzzák.
d. a gastoscopot eltávolitva a madzag orális végére műanyagcsöre erősitett tubust kötnek és azt a gyomorfalon illetve elülső hasfalon át ütközésig visz-szahuzzák.
e. a madzagot eltávollitják és a gastrostomás tubusnak megfelelő hosszúságot biztosítva rögzitik a hasfalhoz, bekötözik majd összekötik az adagoló szerelékkel.

A PEG javallatai
(A táplálkozási elégtelenség okai)
* központi idegrendszeri károsodás
- trauma
- daganat
- cerebrovascularis betegség, ,,stroke”
* psychiátriai kórképek
- dementia
- depresszió
- anorexia nervosa
* felső légúti, emésztőrendszeri károsodás
- trauma
- daganat
- tartós posztoperatív táplálkozási tilalom vagy képtelenség
* tartós gyomordekompresszió

A javallatoknak más szemléletű csoportosítása is lehetséges, ilyenkor a nyelés-táplálkozás neuro-psychiatriai, illetve mechanikus eredetű zavarairól beszélhetünk. Bármely csoportosítás szerint mérlegeljük is a PEG képzés lehetőségét, kimondható: a percutan endoscopos gastrostomia képzése minden olyan esetben abszolút javallatú, amikor a gastro-enterális mesterséges táplálás várhatóan legalább 3 héten át szükséges. (E megállapításból természetesen az is következik, hogy - ismert szövődményeinek veszélye miatt - nasogastricus szondát legfeljebb 2-3 hétig tartsunk a betegben!).
Az irodalomban és saját gyakorlatunkban is megfigyelhető, hogy a PEG képzés napjainkban leggyakrabban - 40-50%-ban - neurológiai eredetű táplálkozási elégtelenség miatt történik.

A PEG relatív ellenjavallatai
(A PEG-képzés sikertelenségének lehetséges okai)
* a gastroscopia relatív ellenjavallatai
* hasi műtét a kórelőzményben
* működő vetrikulo-peritoneális illetve peritoneo- venózus shunt
* jelentős meteorizmus
* kóros kövérség
* gastroscopiat nehezítő, tágítást igénylő szűkület
* szájzár.

A relatív ellenjavallatok közül gyakoriságát tekintve legtöbbször az előzetes hasi műtét utáni állapotban lévő beteggel találkozunk. Amenynyiben a beavatkozás az alapvető szabályok (ld. transzillumináció-átvilágítás a későbbiekben!) megtartásával lehetségesnek látszik, többnyire sikerül is (17, 23). Saját gyakorlatunkban minden ötödik beteg korábban hasi műtéten esett át (13).
A viszonylagos ellenjavallatok következő leggyakoribb formája az endoscopiát nehezítő szűkület. Azokban az endoscopiás centrumokban, ahol szükség esetén rendelkezésre állnak a nyelőcsövön kialakult szűkület tágításának személyi és tárgyi feltételei, az első kísérletre gastroscopia számára át nem járható szűkület mechanikus feltágítását meg lehet kísérelni. Amennyiben ezt követően az endoscopia kivitelezhető, a tápszonda átvezetése már nem ütközik akadályba. [A szájüreg, nyelvgyök, garat szintjében lévő szűkület illetve szájzár miatt kivihetetlen szokásos oro-gastrikus endoscopos technika helyett magyar szerzők dolgoztak ki a gyakorlatban bevált módosított eljárásokat: a naso-gastrikus úton végzett PEG-képzést (7, 25)]. A szűkületek esetén szükséges, nem szokványos beavatkozások után azonban fokozott gondossággal kell ellenőrizni a tápszonda helyzetét, hogy a szűkületben való esetleges fennakadását időben észleljük!
A relatív ellenjavallatok miatt sikertelen vagy meg sem kísérelt beavatkozások száma a gyakorlottsággal arányosan csökken.

A PEG abszolút ellenjavallatai
(A PEG-képzés feltételei nem állnak fenn, illetve kockázata
és szövődmény kialakulásának veszélye extrém mértékű)
* endoscop nem vezethető a gyomorba
* át nem világítható hasfal
* feszülő ascites
* súlyos alvadási zavar
* peritonitis, szepszis
* carcinosis peritonei
Abszolút ellenjavallatok esetében a beavatkozástól el kell állni!

A szokványos sebészi gyomorsipolyt általában végleges táplálkozási képtelenség esetére, illetve többnyire a malnutríciót eredményező betegség másfajta kezelésének tervével nem egyeztetve ajánlották/képezték. Az eltérő javallati rendszer mellett a PEG-képzés időzítése is sokban eltér a hagyományos gastrostomáétól. Ez a mesterséges enterális táplálás alkalmazási területét is kiszélesíti. A percutan gastrostomia technikája ugyanis lehetővé teszi, hogy elektív műtétre váró, leromlott, malnutrícióban szenvedő, szájon át nem táplálható betegen már műtéti előkészítés céljára enterális táplálást indítsunk. Ugyancsak képezhető tápláló gastrostoma olyan, elsősorban fej-nyaksebészeti, idegsebészeti vagy a felső GI traktuson végzett műtétek után kialakuló, váratlan, tartós kezelést igénylő posztoperatív szövődmények esetén is, ahol a hagyományos gastrostomia műtétjétől általában eltekintenénk.
Gyakorlott munkacsoportok adatai szerint - a gondos beteg-kiválasztás szem előtt tartásával - a PEG-képzés eredményessége 95-98% (13, 16, 20). A jól gondozott PEG akár éveken át használható marad, a tápszonda elhasználódása, megtöretése, elzáródása esetén cseréje is lehetséges. Idő- és költségigénye mindössze 25-75%-a a nyílt beavatkozásának (13, 16, 24, 26).

A PEG szövődményei
A PEG szövődményei két csoportba sorolhatók: az irodalom megkülönbözteti a súlyos (major) és az enyhe (minor) szövődményeket. Előbbi csoportba a beavatkozással kapcsolatos hashártyagyulladás, ileus, hasfali tályog, utóbbiba a tápszonda körüli bőrgyulladás, visszacsorgás és a szonda beszáradása-elzáródása tartozik. Az 1980 óta gyűjtött, többezres betegcsoportok adatai egybehangzóak: megfelelő képzettség mellett a major szövődmények aránya a 10%-ot nem éri el, míg minor szövődmény gondos szomakezelés mellett is kialakul 22-43%-ban (13, 16).
Az irodalmi adatok és ezzel egybehangzó saját tapasztalataink alapján megállapítható, hogy a percutan endoscopos gastrostomia egyszerű, biztonságos, költségkímélő, mérsékelt invazivitású módja a tápláló gyomorsipoly-képzésnek, és ahol feltételei fennállnak, a hagyományos sebészi eljárással szemben előnyben kell részesíteni.

PEG képzés Gauderer-Ponsky szerint (,,pull-through” vagy áthúzásos módszer) (5. ábra.)

A beavatkozás előtt száj-garat nyálkahártya érzéstelenítésére 10%-os Lidocain spray-ből 3-5 befúvást, illetve praemedicatiot (pl. 5-10 mg diazepam + 0,5-1 mg atropinum sulfuricum i. m. injekció) alkalmazhatunk. Együttműködésre képtelen beteg (koponyasérült, gyermek, psychiátriai beteg stb.) esetében általános - többnyire intravénás - narkózis is szükségesé válhat.
Ellentmondásosak az álláspontok a PEG-képzéssel kapcsolatos antibiotikum profilaxis kérdésében. A vélemények úgy összegezhetők, hogy fokozott kockázatú beteg esetében úgynevezett ,,single-shot” profilaxis javasolt: erre napjainkban cephalosporin vagy amoxicillin alkalmasnak tűnik.
A percutan gastrostoma-képzést kidolgozó két szerző klasszikus módszerének első lépése, hogy a gyomorba vezetett endoscopon át a hanyatt fekvő beteg gyomrát levegővel felfújjuk, miáltal a ventrális gyomorfal belülről a hasfalhoz feszül. Ekkor kívülről lokalizálható az eszköz hasfalon áttűnő fénye. Ezt megkönnyíti, ha a helység besötétíthető. (Amennyiben az átvilágítás - transzillumináció - sikertelen, a PEG képzést nem szabad megkísérelni!). Ezután a bal medio-claviculáris vonal bordaívet keresztező metszéspontját a köldökkel összekötő képzeletbeli egyenes külső és középső harmada határán helyi érzéstelenítés után 2-3 mm-es bőrmetszést ejtünk. Ezen a területen a hasfalon keresztül punkciós tűt szúrunk a gyomor űrterébe. Az endoscop látóterében megjelenő tű éles mandrinját visszahúzva a visszamaradó műanyag hüvelyen át hosszú vezetőfonalat tolunk a gyomorba. Ennek végét polipektomiás hurokkal, idegentest- vagy biopsziás fogóval megragadjuk, majd az endoscoppal együtt a nyelőcsövön-szájon át előhúzzuk. Itt hozzákötjük a tápszonda kónikus kiképzésű végét és azt most a fonal másik, hasfal előtti végét húzva a szájon-nyelőcsövön át a gyomorba, majd a szúcsatornán át a hasfal elé húzzuk. A szonda végén lévő, általában korong alakú ütköző a gyomorfalat a hasfalhoz emeli illetve ott tartja. A tápszondát ebben a helyzetben a bőr előtt rögzítjük. Az eredeti módszer befejező lépéseként ismételt endoscop-levezetéssel kell meggyőződni a tápszonda megfelelő helyzetéről. A tápszonda helyzete vízoldékony röntgenkontrasztanyag betöltésével is ellenőrizhető. Az így képzett tápláló gyomorsipoly 24 óra múltán használható.
Megszüntetésekor a tápszonda a bőr szintjében levágható, rögzítő korongját - mely ekkor a gyomorba esik - vagy endoscopos úton távolítjuk el vagy később a széklettel távozik. (11)

PEG képzés Sachs és Vine szerint (,,push” vagy rátolásos módszer)

A módosított eljárás lényegét tekintve csupán abban különbözik az eredeti Gauderer-Ponsky metodikától, hogy a gyomorba a tűn keresztül vezetőfonal helyett merevebb, hosszú (300 cm) vezetődrótot tolunk, majd ezt húzzuk elő a szájon keresztül. Ezután a tápszondát kívülről a vezetődrótra, majd azon végigtolva juttatjuk a gyomorfalon át a hasfal elé. E módszernek hátránya, hogy ha a vezetődrótot nem tartjuk elég feszesen a manipuláció közben, az a nyelőcsőben feltekeredhet. Ezzel a módszerrel dolgozva minden esetben re-gastroscopia szükséges a megfelelő helyzet ellenőrzésére illetve az esetleges szövődmény kizárására (23)!

PEG képzés Russel szerint (direkt - Seldinger - módszer)

A módszer előnye, hogy a tápszonda nem a szájon áthúzva kerül végleges helyére, s ezáltal a szájüregi baktériumflóra okozta sebfertőzés veszélye nem áll fenn.
Az endoscop levezetése, a hasfal átvilágítása és a bőrmetszés után a gyomorba szúrunk, majd a tűn keresztül vezetődrótot tolunk be. A tűt a drótról lehúzzuk és helyette kónikus végű, a tápszonda vastagságának megfelelő maximális átmérőjű tágítót tolunk olyan mélyen a vezetődrótra, hogy az endoscoppal jól látható módon a gyomor üregébe jusson. A tágító kihúzása után helyére Foley-katétert juttatunk, majd annak ballonját kellő mértékben - folyadékkal! - felfújva azt feszesen a hasfalhoz rögzítjük. A vezetődrót eltávolítása után a gyomorból a leve-gőt leszívjuk és a tápszonda helyzetének ellenőrzése után a gastros-copot is kivesszük. A módszernek hátránya, hogy ha a ballon az első 2-3 napban leenged, a gyomorfal a hasfalról leválhat, ami peritonitis forrása lehet.

Percutan endoscopos jejunostómia (EJ)

Az eljárás jelentősége és indikációs területe a hasonló gastrostomiához mérten csekély. Ajánlások szerint enterális táplálás javallata esetén két esetben választható eljárás. Elsőként - és gyakrabban - akkor indokolt, ha a gastricus táplálás motilitási zavarok következtében regurgitációhoz-aspirációhoz vezet. Más okból akkor jön szóba az alkalmazása, ha - pl. akut pancreatitis esetén - az enterális táplálást úgy kívánjuk kivitelezni, hogy egyidejűleg biztosítsuk a gyomor-duodenum-hasnyálmirigy szekréciós nyugalmát.

Transgastricus PEJ képzés

A módszer lényege, hogy áthúzásos vagy rátolásos módszerrel PEG-et képezünk. Ezután annak lumenén át egy vékonyabb, hosszú toldalékszondát dugunk a gyomorba, aminek végét endoscopos manipuláció, esetleg röntgen-képerősítő ellenőrzése mellett vezetődrót segítségével juttatunk a Treitz-szalagon túlra, az első jejunumkacsba. Ezen a toldalékszondán a tápszer a jejunumba adagolható. A tulajdonképpeni PEG-szondán át pedig szükség esetén folyamatos gyomordekompresszió biztosítható. (4, 19, 20). A PEJ általános vélemény szerint csak viszonylag rövid távú táplálásra való; elmozdulás, elzáródás és egyéb technikai okok miatt tartós használatra általában már néhány hét után alkalmatlanná válik.

Direkt PEJ képzés

Erről a módszerről inkább csak a teljesség kedvéért teszünk említést, mivel gyakorlati értéke elhanyagolható. Intakt anatómiai viszonyok között jejunoscoppal vagy Billroth II. típusú gyomorresetio után átlagos gastroscoppal elérhető az első-második jejunumkacs, s itt áthúzásos vagy Seldinger technikával képezhető percutan endoscopos vékonybélsipoly. (1, 21, 22)

Mérsékelt invazivitású, intraoperatív tápsipolyképzés

A hagyományos műtéti tápsipolyképzés invazivitása mérséklésének egyik lehetséges módja, ha a műtéti megoldás helyett azonos eredményre vezető percutan endoscopos beavatkozás választható. Hasonló célt szolgál, ha a korszerűsödő technika által kínált új anyagokat és módszereket veszünk fel a műtéti kelléktárba. Ezek révén hagyományos műtét során vagy alapjaiban új műtéti technikával készülnek azok a mesterséges táplálásra alkalmas gastro- és enterostomák, melyek méltán sorolhatók ebbe a fejezetbe.

Tűkatéter-jejunostomia (TKJ)

Albert már a múlt század végén leírta a katéter-jeunostoma posztopera-tív táplálás céljára történő alkalmazását (2). Az eljárást elsősorban a nem megfelelő tápszerek okozta kedvezőtlen eredmények miatt hosszú ideig elvetették. A tűkatéter-jejunostomia módszere eredetileg Delany nevéhez fűződik, (6). Ma többnyire a Heberer által 1983-ban módosított eljárást alkalmazzák (14). A speciális jejunostoma-készlet kettő, hosszában perforált és e vonalban szétnyitható, vastag punkciós tűből, valamint vékony szondából áll. Nyitott hasüreg mellett - általában a műtét befejező szakaszában, a hasfalzárás előtt - ideálisan a köldököt és a bal bordaív medioclaviculáris pontját összekötő egyenes középső harmadában egyik tűvel a hasfalon keresztül a hasüregbe szúrunk, majd ebbe vezetjük a tápszondát. A tűt szétnyitva leválasztjuk a kanülről. Ezt követően az antimesenteriális bélfalon a másik, tompa mandrinos tű segítségével 4-6 cm-es submucosus csatornát preparálunk, majd ezen keresztül toljuk a bél lumenébe az 1,5 mm átmérőjű katétert. A nyálkahártya alatti, intramurális úgynevezett antireflux csatorna jelentősége, hogy a tápszonda eltávolítása után összezárul és megakadályozza a kicsorgást. A tűt a másikhoz hasonlóan, perforációja mentén szétnyitva távolítjuk el. Végül a bélkacsot 3 öltéssel a hasfali peritoneumhoz rögzítjük a tápszonda belépése körül. A korai posztoperatív szakban vízoldékony kontraszt-anyagos töltéssel ellenőrizzük a katéter-jejunostoma helyzetét. A tápszonda 12 óra múltán használatba vehető (3).
A TKJ javallatait és ellenjavallatait az alábbi felsorolás mutatja.

A TKJ javallatai
* oro-gastricus táplálás ellenjavallata > 4 nap
* nyelőcsőműtétek
* gastrectomia
* hasnyálmirigy-csonkoló műtétek
* akut pancreatitis
* várhatóan szövődményes posztoperatív szak.

A TKJ ellenjavallatai
(jejunális táplálásra alkalmatlan bél)
* Crohn-betegség
* peritonitis
* feszülő ascites
* sugár enteritis
* ileus
A TKJ használata során fellépő szövődmények leggyakrabban hasmenés, puffadás, esetleg regurgitáció-hányás, a betegek mintegy 30%-ában. Ezek természetesen nem a technikával, hanem a jejunálisan adagolt tápszerrel kapcsolatosak. A valóban ,,TKJ-specifikus” komplikációk elsősorban a vékony szonda-átmérőből eredő eltömeszelődés, beszáradás, elszakadás, kicsúszás stb., ez 10-15%-ban fordul elő. Viszonylag gyakran - 2-3%-ban - észleltek a szerzők a bél kiöltése körüli adhéziók okozta ileust, ez a beszúrás és a rögzítő öltések helyének igen gondos megválasztására figyelmeztet. (10, 12)

Laparoscopos gastrostomia (LG)

Ma már nyilvánvaló, hogy a manuális szakmák történetének leggyorsabban végbement szemléletváltozása az endoscopos sebészet kialakulásához köthető. Noha elterjedésének kétségkívül vannak bírálható részletkérdései is, az vitathatatlan, hogy az új technika a betegek döntő részének előnyösebb a hagyományoshoz képest. Legfontosabb előnyét a kisebb szöveti traumatizáció, kevesebb fertőzéses szövődmény, gyorsabb rehabilitáció jelenti.
Magától értetődő, hogy a laparoscopos tápsipoly-képzés ötlete is aránylag hamar felvetődött az egyre újabb beavatkozásokat kipróbáló ,,úttörők” fejében, s mára több elvi lehetőséget is kidolgoztak. Noha kísérletes körülmények között ezek aránylag egyszerű beavatkozásoknak bizonyultak, a gyakorlatban világossá vált, hogy csak igen szűk indikációs területen alkalmazható eljárásokról van szó. A laparoscopos sebészet alapkövetelményei közül pl. a (viszonylag) szabad, összenövésektől mentes, gázzal tölthető hasüreg gyakran épp az enterális mesterséges táplálásra szoruló betegekben hiányzik.
Így LG javallata gyakorlatilag csak azokban a ritka esetekben fogalmazható meg, ha az oro-pharinx, nyelőcső, proximális-gyomor régióban lévő inoperábilis és endoprotézissel át nem hidalható elzáródás (daganat) okoz táplálkozási képtelenséget. Ezekben a betegekben mint végleges táplálási módszer jön szóba a laparoscopos tápsipolyképzés (18). Malnutrícióban szenvedő, de operábilis daganatú beteg esetében műtét előtti előkészítésre inkább parenterális táplálás javasolható, hiszen ilyenkor a műtét közben képezhető majd a posztoperatív szakban használható tápsipoly. Gondolni lehet LG képzésre olyankor is, ha politraumatizált betegen diagnosztikus célú laparoscopiás laparotómiát indokoló eltérést nem talált, és a koponyasérülés enterális mesterséges táplálás javallatát képezi. Ilyen esetben a diagnosztikus hasűri tükrözés - megfelelő gyakorlat birtokában - laparoscopos gastrostomiával zárulhat. A vázolt helyzet gyakorisága tízezrelékben becsülhető.
A LG képzést többnyire általános érzéstelenítésben ajánlják, de több szerző elegendőnek tartja az erélyes premedikációt és a hasfal helyi érzéstelenítését. A hasüreget a szokásos módon köldök körüli behatolásból felfújuk (Veress-tű, CO₂-gáz), majd ezen a helyen 10 mm-es portot vezetünk be az optika számára. Ezután szükség szerint egy vagy két 5 mm-es munka-port bevezetése történik az epigastriumban illetve a bal bordaív alatt. Atraumatikus szervfogóval a megfelelő helyen megemeljük a gyomor ventrális falát, majd az előemelt gyomorrészlet felett 3-4 speciális kiképzésű tűvel, végén J vagy T alakú ,,kampóval” felfegyverzett varrófonalat szúrunk a hasfalon át a gyomorba. Ezekkel a fonalakkal a gyomrot ,,felakasztva” belülről a hasfalhoz húzzuk. A fonalak között vezetődrótot szúrunk a gyomorba, majd ezen kónikus végű tágítót tolunk előre, járatot képezvén a tápszondának. A tágítósorozatból legfeljebb a szükséges tápszonda átmérőjével egyező vastagságút használjuk, majd ezt is eltávolítva végül az ennek megfelelő vastagságú Foley-katétert toljuk rá a vezetődrótra. A katéter ballonját folyadékkal felfújva azt a PEG-nél leírt módon rögzítjük. A munka-port(ok) eltávolítása után a hasüregből a gázt kiengedjük. A tápsipoly másnaptól használható (7, 9).

Laparoscopos jejunostomia (LJ)

Erről a módszerről - hasonlóan a direkt percutan endoscopos jejunostomiához - inkább csak a teljesség kedvéért teszünk említést. Gyakorlati értéke még annál is csekélyebb. Technikája lényegében a LG-nak felel meg. (5, 8)

Irodalom
1. Adams D.B.: Feeding jejunostomy with endoscopic guidance. Surg. Gyn. Obstet., 1991;172:239.
2. Albert E.: Eine neue Methode der Jejunostomie. Wien. Med. Wochenschr., 1894;44:57.
3. Bodoky Gy, Harsányi L.: Korai posztoperatív tű-katéter jejunostomiás táplálással szerzett tapasztalataink. Orv. Hetil., 1986;127:2251.
4. Bumpers H. L., Luchette C. A., Doerr R. J. et al.: A simple technique for insertion of PEJ via PEG. Surg. Endosc., 1994;8:121.
5. Chung R. S., Chari V.: Laparoscopic jejunostomy under local anesthesia facilitated by a new suture technique. Dig.Surg., 1995;12:247.
6. Delany H. M.: Jejunostomy by a needle katheter technique. Surgery, 1973;73:786-789.
7. Dubecz S., Bodoky Gy., Harsányi L.: Pre and postoperatíve nutritional therapy via percutaneons endoscopic gastrostomy for patients with pharingo-laringeal tumors. Europ.J.Surg.Oncology, 1996;22(4):447.
8. Edelman D. S.,Unger S. W., Russin D. R.: Laparoscopic gastrostomy. Surg. Lapar. Endosc., 1991;1:251.
9. Edelman D. S.,Unger S. W.: Laparoscopic gastrostomy and jejunostomy: review of 22 cases. Surg. Lapar. Endosc., 1994;4:297.
10. Feldtman R. W., Archie J. P.: A three year experience with needle-catheter jejunostomy in a community hospital. Surg. Gyn. Obstet. 1984;159:23.
11. Gauderer M. W. L., Ponsky J. L., Izant R. J.: Gastrostomy without laparostomy: a percutaneous endoscopic technique. J. Pediatr. Surg., 1980;15:872.
12. Harsányi L., Bodoky Gy.: Mesterséges táplálási technikák szövődményeinek prospektív vizsgálata. II. A tű-katéterjejunostoma értékelése. Magy. Seb., 1991;44:161.
13. Harsányi L., Horváth E., Döngölő L.: Percutaneous endoscopic gastrostomy for long-term enteral feeding: prospective analysis of 161 cases. World J. Surg., Suppl. 37. World Congr. Surg., 1997:38.
14. Heberer M., Iwatschenko P.: Jejunales Kathetersystem zur post-operative enteralen Ernährung. Chirurg, 1983;54:53.
15. Jones S.: Gastrostomy for stricture of the esophagus; death from bronchitis forty days after operation. Lancet, 1875;1:678.
16. Kirby D. E.,Craig R. M.,Tsang T .K. et al.: Percutaneous endoscopic gastrostomy:a prospective evaluation and review of the literature. J. Enter. Parent. Nutr., 1986;10:155.
17. Lee M. J., Saini S., Brink J. A. et al.: Malignant small bowel obstruction and ascites: not a contraindication to percutaneous endoscopic gastrostomy. Clin. Radiol., 1991;44:332.
18. Lydiatt D. D., Murayama K. M., Hollins R. R.et al.: Laparoscopic gastrostomy versus open gastrostomy in head and neck cancer patients. Laryngoscopy, 1996;106:407.
19. McFadyen B. V.,Catalno M. F., Raijman I. et al.: Percutaneous gastrostomy with jejunal extension: a new technique. Am. J. Gastroenterol, 1992;87:725.
20. Ponsky J. L., Gauderer M. W. L., Stellato T.et al.: Percutaneous approaches to enteral nutrition. Am J Surg., 1985;149:102.
21. Pritchard T. J., Bloom A. D.: A technique of direct percutaneous jejunostomy tube placement. Surg. Gyn. Obst., 1994;178:173.
22. Shike M., Wallach C., Likier H: Direct percutaneous jejunostomy. Gastrointest. Endosc., 1991;37:62.
23. Stellato T. A.,Gauderer M. W. L.: Percutaneous endoscopic gastrostomy following previous abdominal surgery. Ann. Surg., 1984;200:46.
24. Stiegmann G., Goff J., VanWay C. et al.: Operative versus endoscopic gastrostomy: preliminary results of a prospective randomized trial. Am. J. Surg., 1988;155:89.
25. Taller A., Horváth E.,Harsányi L. et al.: Transnasal percutaneous endoscopic gastrostomy. Endoscopy, 1997;29:337.
26. Tanker M. S., Scheinfeldt B. D., Steerman P. H. et al.: A prospective randomized study comparing surgical gastrostomy and percutaneous endoscopic gastrostomy. Gastrointest. Endosc., 1986;32:144.

A mesterséges táplálás etikai kérdései

A táplálás elmaradásának a következményei nem járnak azonnali és drámai tünetekkel, nem úgy mint a légzés, a keringés vagy akár a vesefunkciók hiánya, amelynek fatális következményei percek, órák vagy legfeljebb néhány nap alatt nagyon is látványosak és még nem szakemberek számára is meggyőzők, azonnali cselekvésre késztetők. A táplálás hatékonyságát alátámasztó jól megtervezett, randomizált és ellenőrzött betegvizsgálatok keresztülvitele bonyolult, rendkívül költséges, és etikai nehézségekbe is ütközik - hiszen ,,tiszta”, azaz táplálásban nem részesülő kontrollcsoporttal összemérni alig lehet; eredményei a gyógyszerek hatásához képest nehezebben mérhetők és lényegesen lassabban jelentkeznek (9).
A orvostársadalomban, és nem csak a magyar orvosok között a mesterséges táplálás értékét és hasznát illetően hosszú ideig nem alakult ki pozitív consensus.
Számos klinikus e kérdés felvetésénél a mindennapi gyakorlatban bizonytalan és zavarban van, és inkább várakozó, passzív álláspontra helyezkedik (1, 4, 5).
A könyv végén a Mellékletben azonban már megtalálható az 1997-ben, számos magyar szakmai társaság képviselőinek részvételével megtartott consensus konferencia állásfoglalása és szakmai javaslata, mely egységesen kiállt a klinikai táplálás jelentősége mellet.
A consensus konferencia ajánlásainak a mindennapi gyakorlatba történő átültetése - még ha a szemléletváltás hosszabb időt vesz is igénybe - minden kolléga feladatává válik.
A tisztánlátás és meggyőzés, valamint a probléma pozitív megközelítésének megkönnyítése érdekében célszerű az alábbi kérdéseket felvetni és azokban állást foglalni:
1. besorolható-e a mesterséges táplálás a vitális fontosságú betegellátási eljárások közé? (12)
2. okozhatja-e az aktívan nem táplálkozó és ezért mesterségesen táplált beteg halálát a táplálását szolgáló - az emésztő-csatornába vagy intravénásán bevezetett - tápszonda/katéter eltávolítása, ami által a beteg számára az energiabevitel lehetősége megszűnik?
A kérdésekre a bizonyítottan pozitív és objektív válasszal azok a tragikus esetek szolgáltak, akiknél koponyatrauma, agyi vasculáris vagy más jellegű központi idegrendszerű katasztrófa miatt egy végleges és visszafordíthatatlan, úgynevezett tartós vegetatív állapot, appalium szindróma alakult ki, amelyben a biológiai halál bekövetkezését kizárólag az alkalmazott mesterséges táplálás akadályozta meg.
Ismeretes, hogy külföldön néhány esetben az ilyen betegek hozzátartozói, más esetben kezelőorvosok és gyámhatóságok a véleménykülönbségek miatt bírósághoz fordultak a mesterséges táplálás megszüntetésének engedélyezését vagy ellenkezőleg a megszüntetésének megaka-dályozását kérve. A kérések eldöntése heves vitákat váltott ki, amelyekben orvosok, jogászok, teológusok, újságírók, filozófusok pro és contra érveket soroltak fel. A hosszadalmas eljárások végén meghozott bírósági állásfoglalás szerint ,,az egyén alkotmányos joga visszautasítani az orvosi kezelést” és ennek értelmében egyes esetekben helyt adtak a mesterséges táplálás befejezésének kéréseknek (8). A táplálás megszüntetését követően e betegeknél napokon belül bekövetkezett az exitus.
Az USA-ban és Angliában a legfelsőbb bírói szervekig is eljutó (Cruzan, Conroy, Quinlan és Bland) esetekkel kapcsolatos ítélet szerint ,,a betegek mesterséges táplálását vitális jelentőségű orvosi ellátásnak kell tekinteni és mint ilyen azonos megítélés alá esik, mint a mesterséges lélegeztetés, az antibiotikumok adása vagy minden egyéb életmentő orvosi beavatkozás”.
Magyarországon a mesterséges, elsősorban enterális táplálásnak a terminális állapotokban történő meghosszabbítása vagy megszüntetésének kérdése, amely számos nyugati országban a viták kereszttüzében áll, jelenleg még nem annyira aktuális és egyelőre a probléma társadalmi súlya is kisebb. Kétségtelen azonban az is, hogy a kérdések iránt az utóbbi időben az érdeklődés - még a laikusok között is - fokozódik.
Nálunk az orvosi etika erre irányuló részének középpontjában még az aktívan táplálkozni nem tudó, tehát mesterséges táplálásra szoruló betegek kórházi éhezésének/koplalásának kérdése áll. Mint a bevezetésben is említettük, egy az 1994-ből származó felmérés szerint kórházainkban az aktívan táplálkozni nem tudó betegek csak ~10% részesül mennyiségileg és minőségileg adekvát mesterséges táplálásban (11). Ehhez a kiábrándító statisztikához hozzátartozik, de nem szolgál vigaszul az a felmérés is, amelyet 1996-ban az USA-ban végeztek, amelyben megállapították, hogy az ebbe kategóriába tartozó betegeknek csak 32%-a részesül megfelelő táplálásban (5, 10).
A betegek a kezelésre vonatkozó önrendelkezési jogának vagy gyakorlásának képtelensége esetén a hozzátartozók vagy gyámja kívánságára előbb részletezett bírósági végzésnél még fontosabb a mesterséges táplálásnak az orvosi gyakorlatban vitális ellátásként történő törvénybe foglalása - még ha ez egyelőre külföldön is történt. Ennek elismerése és elfogadása óriási jelentőségű szakmai, erkölcsi és nem utolsó sorban anyagi hatással lesz a terminális vagy tartós vegetatív állapotú betegeken kívül az egyéb szakterületekre is. Milyen hatással lesz ez a megállapítás a posztagressziós anyagcsere-állapotban lévő akut betegeken túl (3) azokra a intenzív ellátást már nem igénylő paciensekre, akiknél pl. cerebro-vasculáris károsodás miatt végleges psycho-somatikus elváltozások alakultak ki, vagy a krónikus vese- máj- és tüdőbetegekre, az autoimmun-, vagy a szerzett immunhiányos betegségben (AIDS-ben) szenvedőkre, továbbá a tumoros betegekre - ez ma még nehezen ítélhető meg (6).
A felhalmozott ismereteink és tapasztalataink birtokában, ismerve a malnutríció súlyos következményeit azonban már jelenleg is etikátlannak, szakmailag pedig indokolatlannak, hibásnak és védhetetlennek minősül az aktív per os táplálkozásra képtelen betegek - javallatok fennállása estén - a mesterséges táplálás valamilyen alkalmazható formáját nélkülözhetőnek tekinteni. Másként fogalmazva, elfogadhatatlan az aktívan táplálkozni nem tudó betegeket tudatos vagy nem tudatos, feltételezhetően ismeretek hiánya vagy - horribile dictu - hanyagság miatt éheztetése.
Amennyiben a korszerű tudomány igényeinek megfelelő és a gyakorlatban tényekkel kellően alátámasztott, egységes álláspontot képviselő nemzetközi és hazai szakirodalmi adatokban megbízunk, úgy szakmailag és erkölcsileg is tarthatatlan, ha a mesterséges táplálást nem alkalmazzuk, vagy annak jelentőségét figyelmen kívül hagyjuk. A külföldi gyakorlatot megismerve, csak idő kérdése, hogy sajnálatos módon jogi szempontokból is -esetleg bíróság előtt - indokolnunk kell, milyen megfontolás alapján fosztottuk meg a beteget a szükséges tápanyagokkal való ellátás alapvető emberi jogától.

Irodalom
1. Butterworth C. E.: Skeleton in the hospital closet. Nutrition Today 1974;9:4.
2. Elia M.: Artificial nutrition support in clinical practice in Britain. J. R. Coll. Phisicians, 1993;27:8.
3. Cerra F. B.: Evidence-based analysis of nutritional support in sepsis. In: Update in intensive care and emergency medicine. Sibbald W. J., Vincent J.-C. (eds) Springer Verlag, 1995, p. 225.
4. Garorow J.: Starvation in hospital. Brit. Med. J., 1994;308:934.
5. Giner M., Laviano A., Meguid M. M.et al.: In 1995 a correlation between malnutrition and poor outcome in critically ill patients still exist. Nutrition, 1996;12:23.
6. Kinzbrunner B. M.: Ethical dillemas in hospice and palliative care. Support. Care Cancer, 1995;3:28.
7. Lipman T. O.: Enteral nutrition and dying: Ethical issues in the termination of enteral nutrition in adults. In: Clinical nutrition - ente-ral and tube feeding. Rombeau J. L., Rolandello R. H. (eds.) III.-ed. W. B. Saunders, Philadelphia, 1997, p. 588.
8. Macfie J.: Ethics and nutritional support. Nutrition, 1995;11:217 (Suppl.).
9. Mason J. B.: A clinical nutritionist's search for meaning: why should we bother to feed the acutely ill hospitalised patient? Nutrition, 1996;12:279.
10. Miguel S. G., Tucker H.: Cost containment trough nutrition intervention. Clintec. Nutr. Co., Deerfield, Il.1996.
11. Varga P.: Éheznek-e az aktiv táplálkozásra képtelen betegek kórházainkban? Tápl. Anyagcs. Diéta, 1995;1:5.
12. Wolffe B. M., Mathiesen K. A.:Clinical practice guidelines in nutritional support: can they be based on randomized clinical trials? J. Parent. Enter. Nutr., 1997;21:1.

III. Táplálási terápia különböző betegségekben, kóros állapotokban

Bevezetés

Az alábbiakban tárgyalt betegségek vagy állapotok az anyagcserét sajátságosan és differenciáltan befolyásolják. Ennek folytán az alkalmazott táplálási terápiás beavatkozások sem lehetnek azonosak. A teljesen sematizált táplálási terápia, amely nem veszi figyelembe az alapbetegségből adódó specifikus változásokat és az ebből fakadó követelményeket, súlyos szövődményeket okozhat és ronthat a beteg állapotán. Súlyos állapotokban egyidejűleg is felléphetnek különböző kórképek - pl. politraumatizált sérült, aki intracraniális nyomásfokozódással járó koponyasérülést szenvedett, szepszis, majd tüdő- és veseelégtelenséget előidéző SIRS alakult ki, és a páciens gépi lélegeztetésre és vesepótló eljárásra szorul. Egyértelmű, hogy ilyen esetben a táplálási terápia csak individuálisan határozható meg és az állapotnak megfelelően folyamatos odafigyelést és szükség esetén, akár óránként is változást igényel. Az alábbi fejezetekben leírt terápiás elvek ezért csak fogódzók lehetnek azok alkalmazásban és nem mentesítik a kezelőorvost az egyénre és állapotára szabott individuális táplálási terápia megtervezésének és megvalósításának felelősége alól.
Amint ezt az általános rész bevezetésében is kifejtettük, számos betegségben és kórképben a táplálás nem oki terápia és nem is az elsődleges tennivaló, hanem - ha lehetőség van rá - először az alapbetegség okát kell/kellene megszüntetni (infekcióknál a szepszist, az akut veseelégtelenségben a hypotoniát, a volumenhiányt vagy hyperhydratiót stb.). Ilyen esetekben a táplálás ,,csak” szupportiv - és ez sem kevés - de egyben nélkülözhetetlen terápiás eszköz, amely az oki terápiával párhuzamosan kerül alkalmazásra és amely nélkül a betegség kimenetele kérdésessé válik.
A specifikus kórképek/állapotok leírásában általában a kórképre jellemző sajátos és jellemző változások leírásával kezdjük. A továbbiakban a víz-sóháztartásra, a hormonokra és mediátorokra a szénhidrát-, zsír és fehérje-anyagcserére, a vitaminokra és nyomelemekre kifejtett hatásokra térünk ki. Végül általános javaslatot teszünk a kórképben szükségesnek vélt táplálási terápiára és azokra a sajátos szempontokra, amelyektől - nyomatékkal hangsúlyozzuk - szükség esetén el lehet, sőt el kell térni.

A betegek perioperatív táplálása

A szervezetben, a műtéti beavatkozással kapcsolatos patofiziológiai folyamatok jobb megismerése sokat javított a terápia eredményességén. Az ezzel kapcsolatos tanulmányok egyértelműen bebizonyították, hogy a preoperatív - elsősorban súlyos - malnutríció fennállása esetén a posztoperatív szövődmények száma és súlyossága (fertőzések, sebgyógyulási zavarok, elhúzódó lábadozás, kórházi tartózkodási idő, stb.) megsokszorozódik. A gyakorlatban pedig beigazolódott, hogy célzott táplálási terápiával és az anyagcsere-kisiklások rendezésével a beteg műtéti teherbíró képessége nagymértékben növelhető (1, 2).
A műtétre szoruló betegek jelentős részében a mesterséges táplálás javallatát képező kóros állapot, mint pl. rosszindulatú daganat, emésztőszervi fekély, szűkület stb. általában már hosszabb ideje fennáll. Az alapbetegség befolyásolja az anyagcserét, súlyosbíthatja a már fennálló anyagcsere-zavarokat, mint pl. a diabetest, a máj és a vese működési zavarait. Rendkívül fontos, hogy a kezelőorvosok - sebészek és aneszteziológus-intenzivisták egyaránt - már a műtétet előkészítő szakban, lehetőleg már a felvételénél az anamnézis és a vizsgálatok alkalmával megismerjék a beteg tápláltsági és anyagcsere-állapotát. Ezek ismerete és esetleges szükséges - időben történő és megfelelő - kiigazítása nagymértékben csökkentheti a műtéti beavatkozás és az aneszteziológiai eljárások negatív hatásait (4, 6).
Az anyagcsere változásait a posztoperatív időszakban nem csak a műtéti beavatkozás nagyságrendje és lefolyása (időtartam, vér-folyadék-veszteség, szövetroncsolás nagysága stb.), hanem az érzéstelenítés típusa, időtartama, vezetése, az alkalmazott szerek hatásai stb. is befolyásolják.
A közepes és elsősorban a nagy műtéti beavatkozások a szervezetben kiváltanak egy tipikus posztagressziós anyagcsere szindrómát, amelynek jellegzetességeit a 49. számú oldalon részletesen ismertettünk. Ebben a stresszállapotban már fennálló malnutríció és az ehhez csatlakozó, műtét utáni esetleg nem megfelelő táplálás (akár részleges koplalás) jelentős mértékben rosszabbíthatja a műtét hatékonyságát és a beteg általános állapotát és a végső kimenetelt. Amennyiben súlyosabb fokú malnutríció áll fenn és a beavatkozás elektiv, azaz a műtét halasztható, úgy feltétlenül célszerű több, legalább 7, de inkább 10 napos adekvát preoperatív mesterséges táplálással rendezni az anyagcsere rendellenességeit és a beteg tápláltsági állapotán javítani.
A súlyosabb malnutricíóban nem szenvedő betegek posztoperatív parenterális táplálásának előnyeiről ennek ellentmondó tanulmányok is megjelentek (4, 6).

Energiaszükséglet

A posztoperatív időszakban indirekt kalorimetriával ki lehetett mutatni, hogy a szövődménymentesen lezajló kisebb és közepes műtéti beavatkozások - korábban malnutrícióban nem szenvedő betegeknél - 10%-nál is kisebb mértékben emelik az energiaszükségletet. Nagy műtétek vagy szövődmények, pl. szepszis kialakulása esetén azonban az energiaszükséglet az élettanihoz képest 20-45%-kal is megnőhet.
Az eddigi tapasztalatok alapján a mindennapi gyakorlatban a táplálásra vonatkozó következő séma - amelyet az aktuális állapot sajátosságai természetesen nagymértékben megváltoztathatják - jól bevált.
A műtét napján, azaz közvetlenül a műtét előtt isotoniás sóoldat formájában a beteg döntően folyadékot kap. Glükózból a glükózfüggő sejtek energia-szükségletének fedezésére maximálisan 0,1g-ot/ttkg/óra. Ebben az időszakban a só-vízháztartásának egyensúlyban tartása a döntő (3, 5). Jelentősebb mennyiségű táplálék adása, a műtéti agresszióra bekövetkező hormonális válaszreakció következtében a szervezet számára csak járulékos stresszt jelentene.
Amennyiben a nem malnutríciós beteg előreláthatólag a műtétet követő 3-5. nap után sem tud majd aktív módon per os kielégítően táplálkozni, vagy a szondatáplálás ellenjavallatai fennállnak, úgy az első posztoperatív naptól kezdve (nap 1.) a glükóz mennyiségét 0,12g/ttkg/ órával kezdve 8-12 óránként azonos mértékben emeljük. 65 ttkg-u beteg glükóz formájában óránként 7-8 g-t azaz ~30 kcal/ttkg, ami 24 óra alatt ~180 g-nak illetve ~750 kcal-nak felel meg. Ez a mennyiség perifériás vénába is infundálható. Fokozatosan 2-3 nap alatt elérhető 5g/ttkg/nap, ami a maximálisan adható még ,,hasznosuló” mennyiség.
Ugyanezen a napon (nap 1.) elkezdjük az aminosavoldatok adását 0,015/ttkg/óra mennyiségben és az adagot hasonlóképpen 8-12 óránként 0,0075g/ttkg/óra emelve elérjük a maximumot, ami 0,07 g/ttkg/óra, azaz 65 ttkg esetén napi ~110g. Ez általában elegendőnek bizonyul.
A zsír adását általában a harmadik posztoperatív napon (nap 3.) kezdjük napi 0,0125g/ttkg/óra mennyiséggel, amelyet fokozatosan emelünk 0,06g/ttkg/óra-ig, amíg a napi 1,4 g/ttkg-t, - azaz 70 kg test- tömeg esetén - ~100 g-t elérjük
Ha a beteg ~70 kg testtömegű, úgy az első napon 135 g glükózt, azaz 540 nem fehérje eredetű (NPE) kcal-t és 35 g aminosavat kap. A második posztoperatív napon 250 g glükózt, azaz 1000 szénhidrát eredetű kcal-t és 75 g aminosavat. A harmadik napon érjük el a maximálisan adható 350 g glükózt, azaz 1400 kcal-t és 120 g aminosavat. Ekkor a táplálási terv szerint a beteg már 25 g zsírt is kap, ami plusz ~225 kcal energiát nyújt. A zsír naponkénti 25 g-os emelésével a napi energiabevitel
elérheti a maximális 2200-2500 kcal-t, amely mennyiség nagy valószínűséggel a szervezet szubsztrátumokra vonatkozó oxidációs képességét nem lépi túl és még felhasználásra kerül.
A tápoldatok töménységének megválasztásában figyelembe kell venni azt a plusz folyadékmennyiséget, amelyben a különböző elektrolitok, kiegészítő gyógyszerek (antibiotikumok, cardiacumok fájdalomcsillapítók, nyugtatók stb.) alkalmazásra kerülnek. Erre a célra (oldó- és vivőszerként) napi 500-1000 ml folyadékot kell számításba venni és így a tápoldatokra 25-40 ml/ttkg jut.
A veszteségek számításánál nem szabad megfeledkezni a perspiratio insensibilisről, azaz párolgással és kilélegzett levegővel kötelezően kiürülő - elektrolitokat nem tartalmazó - víz mennyiségéről. Ennek pótlása csak ,,szabad vizet” is tartalmazó hipotóniás oldatokkal történhet.
A műtött betegre is vonatkozik a szabály, mely szerint előnyben kell részesíteni a gastro-enterális táplálást, illetve ha az közvetlenül a műtét után nem valósítható meg, úgy arra a lehető legkorábbi időpontban át kell térni.

Irodalom
1. Geogieff M., Gaiger K, Lutz M. et al.: Stoffwechsel-orientierte postoperatíve Ernährungstherapie - Möglichkeit und Gränzen der Behandlung. Infusionstherapie, 1987;14 (Suppl1):53.
2. Harsányi L., Bodoky Gy.: A parenterális táplálás sebészeti javallatai. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1996;1,4.sz:2.
3. London M. J.: Perioperativ fluid management. Anaesth. Revue, 1990;17 (Suppl 3):44.
4. Meyenfeldt M. F., Meijerink W. J., Rouflardt M. M. J. et al.: Preoperatív nutritional support:a a randomized clinical trial. Clin. Nutr., 1992;11:180.
5. Retteghy T.: A perioperativ folyadék-és hemoterápia. Aesculart, Budapest, 1996.
6. Veterans Affairs Total Parenteral Nutritional Cooperative Study Group: Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N. Engl. J. Med., 1991;325:525.

Politraumátizáltak táplálása

A politrauma nem egyszerűen többszörös sérülés (multitrauma), amelynek hatása általában nem haladja meg a sérülés okozta lokális károsodásokat. A politraumatizació a trauma súlyossága/nagyságrendje folytán a sérült szervezet egészére kiható komplex kórélettani elváltozásokat idéz elő. A sérülés következtében egy vagy több vitális funkció elégtelenné válik. A politraumatizáltak azonban nem csupán többszörös sérülésük és életfontosságú szerveik működésének elégtelensége miatt, hanem többségüknél kialakuló traumás shock miatt is életveszélyes állapotba kerülnek.
A szakirodalom szerint a legsúlyosabb sérültek, a politraumatizáltak mortalitása 20-70% között váltakozik. E számból is megállapítható, hogy a politraumatizáció pontos meghatározása a szakirodalomban még nem egységes.
A politraumatizáció fogalmát a diagnózisban akkor alkalmazzuk, amikor a trauma során:
* egyidejűleg két vagy több testrész vagy testüreg és az abban foglalt szervek vagy képletek sérülnek, pl. mozgásszervek és/vagy agy-koponya és/vagy has és/vagy mellkas
* a vér- és folyadékveszteség, a fájdalom és psychés hatás következtében traumás shock alakul ki
* a sérülés és a shock együttesen közvetlen életveszélyt idéznek elő.
A sérülést közvetlenül követő időszakban, az úgynevezett reanimációs vagy resuscitációs szakaszban a shocktalanítás és az elsődleges ellátás alkalmával a táplálás mint terápiás tényező nem kerül szóba. Ebben az időszakban a specifikus sebészeti-traumatológiai ellátáson kívül a haemodynamikai stabilizárásra, vérzéscsillapításra, és a megfelelő mennyiségű vér és folyadék alkalmazásával a homeostasis (isotonia, isovolaemia, isionia és isohydria) helyreállítására kell törekedni.
Politraumatizació esetén a táplálás, - amelynek alkalmazására általában a szív-keringés rendezése után lehető legkorábban sor - feladata:
* a fokozott vér/folyadékveszteségek
* a neurohormonális diszfunkció
* a citokinek fékevesztett képzése okozta hypermetabolizmus és hyper-katabolizmus következményeinek csökkentése (3, 10, 11).
Az energiaszükséglet fedezését mesterséges táplálással - figyelembe véve a posztagressziós anyagcsere szindrómára jellemző hormonális konstellációt - fokozatosan, az úgynevezett hypokalorikus módozattal (2 g glükóz és 0,7 g aminosav/ttkg/nap) kezdjük el (2).
Ebben a szakban a rendszerint fennálló nagy hozamú gyomor-bél atónia és nehezen befolyásolható paralitikus ileus, továbbá az esetleges soron kívüli műtétek, - amelyek narkózist, és annak biztonsága érdekében legalább hat órás üres gyomrot igényelnek az aspiráció veszélyének csökkentése/elhárítása céljából - a gyomorba történő szondatáplálást általában nem teszik lehetővé. Amennyiben a szonda végét a pyloruson át a jejunumba sikerül levezetni (pl. gastroscopia segítségével), vagy laparotomia során tűkateter jejunostomia készül, úgy annak korai elkezdése - ellenjavallatok hiányában - már trauma után 6-12 órával is javasolt (7, 8, 9).

A politraumatizáltak tápanyagszükséglete

A mennyiségre vonatkozóan figyelembe kell venni, hogy a politraumatizácioban az energia és fehérjeigény kb. 20-40%-kal növekszik (l. korrekciós faktor 43. számú oldalon) (1, 4, 5). Ez egy 70 kg-os férfi esetében szénhidrátból és zsírból eredő napi ~2200-2800 nem fehérje eredetű kcal-t, és 100-150 g aminosavat jelent. Ezt a mennyiséget a szükséges ásványi anyagokkal, vitaminokkal és nyomelemekkel kiegészítve 22-24 óra alatt egyenletesen, - az ütemet infúziós pumpával szabályozva - leghatékonyabban az ,,all in one” módozattal lehet beadni. A táplálást mennyiségileg (volumen) és minőségileg (koncentráció) fokozatosan (a Parenterális táplálás című fejezetben leírtaknak megfelelően) 2-4 nap alatt ,,építjük” fel.
Ha a beteg állapota javul és emésztőcsatornájának funkciói helyreálltak - ha az már korábban nem történt - úgy át kell térni a szondatáplálásra, majd fokozatosan az aktív per os táplálkozásra (6, 7, 8, 9).
Az elsődleges ellátás során esetleg szükséges laparotomia esetén fel kell hívni a sebész figyelmét az intrajejunális táplálást szolgáló szonda műtét befejezése előtti elhelyezésének fontosságára és lehetőségére (,,tűkatéter-jejunostomia”).

Irodalom
1. Clifton G. L., Robertson C. S., Grossman R. G. et al.: The metabo-lic response to severe head injury. J. Neurosurg., 1984;60:687.
2. Fürst P., Bergstöm J., Chao L. et al.: Influence of aminoacid supply on nitrogen and amino acid metabolism in severe trauma. Acta Chir. Scand., 1979;494:136.
3. Hackl J. K.,WeiratherE., Gottardis M.: Energiebedarf und Deckung bei politraumatisierten Patienten in der postoperativen Phase. Zbl.Chir., 1889;114:1155.
4. Hackl J. M., Gottardis M., Wieser C. H. et al.: Endocrine abnormalities in severe traumatic brain injury - a cue to prognosis in severe craniocerebral trauma. Intensive Care Med., 1991;17:25.
5. Hadley M. N., Grahm W., Harrington T. et al.: Nutritional support and neurotrauma: a critical review of early nutrition in forty-five acut head injury patients. Neurosurgery, 1986;19:367.
6. Kudsk K. A.,Croce M., A. Fabian T. C. et al.: Enteral vesus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetraiting abdominal trauma.1992;15:503.
7. Moore E. E., Jones T. N.: Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma. J. Trauma, 1986;26:874.
8. Moore F. A., Moore E. E., Jones T. N. et al.: TEN versus TPN following major abdominal trauma - reduced septic morbidity.
J. Trauma, 1989;29:916.
9. Moore F. A., Moore E. E., Kudsk K. A. et al.: Clinical benefits of an immuneenhancing diet for early postinjury enteral feeding. J.Trauma 1994;37:607.
10. Popp M. B., Brennan M. F.: Metabolic response to trauma and infection. In: Surgical nutrition (Fisher J. E. et al. eds.) Little Brown and Co., Boston-Toronto, 1983:479.
11. Wilmore D. W.: Alteration in protein, carbohydrate and fat metabolism in injured and septic patients. J. Am. Coll. Nutr., 1983;2:13.

Melléklet

Kivonat a Magyar Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Kollégium ,,Súlyos koponya- és agysérültek ellátása” ajánlásából:

7. Táplálás

7.1. A koponya-agysérültek táplálása elengedhetetlenül fontos.
7.2. A kalória-bevitelt az akut ellátást, illetve a hemodinamikai stabilitást követő 24 óra múlva el kell kezdeni. A teljes felépítés 3-5 napot vesz igénybe.
7.3 A bevitt kalória - a teljes felépítettsége idejére - a nyugalmi anyag- csere 120-140%-a, a relaxált betegnél az anyagcserének megfelelő lehet (30 Kcal/tskg/nap).
7.4 A táplálék bevitelére a tápcsatornát részesítjük előnyben a par- enterális úttal szemben, kivétel a tápcsatornán végzett akut műtéti beavatkozás, illetve egyéb okok miatt fennálló bélparalysis. Az enterális táplálás megóvja a beteget a felesleges folyadékterheléstől, és csökkenti a bakteriális kolonizációt, ezáltal a nosocomiális pneumóniák kialakulásának veszélyét.
7.5 A súlyos neurológiai állapot, illetve a gyógyszeres kezelés mellékhatása következtében fellépő gyomoratónia lehetetlenné teheti a gastrális táplálást.
7.6 A parenterális táplálás alternatívájaként jejunális táplálás alkalmazható. Növekvő népszerűségnek örvend, és már hazai alkalmazásban is előforduló módszer a percutan endoscopos gastro- illetve jejunostomia.
7.7. Amennyiben parenterális táplálásra kényszerülünk, tömény (legalább 10%-os) cukoroldatok, aminosavak és zsírok adagolása javasolt.

A szeptikus beteg táplálása (2, 7, 8, 9, 10)

Mai ismereteink szerint a szepszis patomechanizmusának lényege nem kizárólag maga az infekció, hanem a gazdaszervezet védekező-rendszerének túlméretezett válaszreakciója, amely leggyakrabban, de nem kizárólag a mikroorganizmusok és termékeinek mint antigéneknek a hatására alakul ki (részleteket lásd 11).
A táplálás fontossága a szeptikus beteg kezelése során felbecsülhetetlen, és szerepe szorosan beleilleszkedik a többi terápiás eljárás közé. A szeptikus betegben már fennálló, vagy a hiányos táplálás következtében kialakuló malnutríció igen kedvezőtlenül befolyásolja a specifikus terápia eredményességét és a végső kimenetelt.

Anyagcsere-elváltozások a szepszisben

A szepszist kiváltó fertőzéses jellegű agressziót követően a beteg anyagcseréje betegsége lefolyásának ,,dagály” szakának kezdeti vagy katabolikus fázisban felgyorsul - úgynevezett hypermetabolismus és hyperkata-bolizmus alakul ki. A pontos kórélettani folyamatok, amelyek hatására ez a jellegzetes anyagcsere-állapot kialakul még teljes részletességében nem ismert. Bizonyos, hogy kialakulásában az elsődleges mediátorok, mint pl. a gyulladás és immun-védekezés során nagy meny-nyiségben keletkező citokinek közül a TNF[alpha], Il-1[alpha], Il-6, Il-8 jelentős szerepet játszanak. Hatásukra fokozódik a másodlagos mediátorok előállítása is. A citokinek és a másodlagos mediátorok közül a prosztaglandin E₂ a thromboxan A₂, a thrombocyta aktiváló faktor (PAF), a vasoaktív peptidek, az oxigén szabadgyökök, továbbá az úgynevezett katabolikus vagy inzulinellenes hormonok fontos szerepet játszanak a szepszis tüneteinek kialakításában.
Feltételezhető, hogy a kezdetben a szervezetnek ez az immun- és neurohumorális reakciója hasznos és a védekezéshez szükséges tartalékok maximális mozgósítását célozza, de rövid időn belül - amennyiben a agressziót nem sikerül körülhatárolni/lokalizálni vagy teljesen kivédeni - kialakul az általános gyulladásos válaszreakció (SIRS), amely már az életet veszélyeztető állapot kialakulását jelzi.
Azok a mikroorganizmusok és termékeik (endo- és exotoxinok), amelyek a bélfalsejtek fokozott permeabilitása következtében a belek lumenéből kilépve a nyirokcsomókba, vagy a máj Kupffer sejtekbe kerülnek, majd azok védőkapacitását kimerítve/áttörve a véráramba kerülnek, felelősek az endogén szepszis kialakulásáért.
Az úgynevezett akut fázis reakció (lásd 52. számú oldal) hatására elkezdődik a glükóz és a zsír fokozott mozgósítása a raktárakból és a zsírmentes szövetek lebontása energianyerés céljából. Az ily módon nyert energia a gyulladásos, immunvédekezési és az esetleg sérült szövetek helyreállítási folyamatainak támogatását szolgálja és nélkülözhetetlen. Feltételezhető, hogy a reakciónak ez a korai szakasza a fertőzés legyőzése szempontjából hasznos. Megfelelő külső energia utánpótlása, azaz táplálás nélkül a szervezet védekezési mechanizmusai károsodnak és a szeptikus folyamat befolyásolhatatlanná válhat.

A szénhidrát-anyagcsere jellemzői

A szepszis lefolyásának kezdeti szakában a keringő glükóz szintje, vagy normális vagy enyhén emelkedett. Ebben a szakban a glükóz emelkedett szintje a catecholaminok és a glukagon hatására kialakuló fokozott hepatikus glykogenolisis vagy glykoneogenesis következménye. Ez a közel egyensúlyi, de távolról sem élettani állapot a glükóz fokozott képzése és az egyidejűleg fokozott felhasználása hatására alakul ki. Hypoglykaemia rendszerint csak a betegség preterminális szakában jelentkezik és nagyon rossz prognosztikai jelnek minősül.
A szeptikus betegekben kialakul az úgynevezett inzulin-rezisztencia, amelynek során az inzulin hatékonysága csökken. Ebben az időszakban még a fokozott inzulin képzéséből vagy az inzulin adásából eredő hyperinzulinaemia sem képes csökkenteni az endogén hepatikus glükóz képzését, sem fokozni a perifériás szövetek glükóz felvételét, illetve felhasználását. A szervezet oxidációs képességét meghaladó mennyiségű (>4-5 g/ttkg) glükóz beadására pedig e betegek diabétesszerű reakcióval válaszolnak (,,stress diabetes”). Az exogén glükóz csak kis mértékben szorítja vissza a hepatikus glykoneogenesist.

A zsír-anyagcsere jellemzői (1)

A szepszis korai szakában a szabad zsírsavak emelkedett plazmaszintje arra utal, hogy fokozott a zsírsavak mozgósítása a zsírszövetekből, azaz a lipolízis meghaladja a zsírsavak reeszterifikálását és raktározását. Szepszisben az általában észlelhető fokozott lipolízist a catecholaminok emelkedett szintje okozza, amely növeli a lipáz enzim aktivitását. Az esetek egy csekély részében ezzel szemben a szabad zsírsavak alacsony szintje tapasztalható, amely az [alpha]-adrenerg receptorok izgalma okozta vasoconstrictioval és az inzulin megemelkedett plazmaszintjével magyarázható. Ilyenkor drámai módon csökkenthet a lipolízis és ezáltal a keringő szabad zsírsavak mennyisége. A szepszisben időnként észlelt hypertrigliceridaemia az igen alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) trigliceridek fokozott képzéséből vagy ezen vegyületeknek a keringésből történő lelassult eltávolításából (clearenceből) ered. Ez utóbbi jelenség a zsírszövetben található lipoproteinlipáz (LPL) enzim csökkent aktivitásával függ össze.
Megfelelő táplálásban nem részesülő szeptikus beteg anyagcsere- paraméterei arra utalnak, hogy a keletkező energia döntően a zsír fokozott mozgósításából és felhasználásából származik. Erre utal az indirekt kalorimetria alkalmazása esetén mért 0,8-hoz közeli respirációs quotiens (RQ) is. Ez a mennyiség azonban nem elégséges és ennek pótlására, valamint a szervezet egyes szövetei számára kötelező glükózszükségletek fedezése érdekében fokozódik a sejteket alkotó fehérjék lebontása, az autokannibalismus.

A fehérje- és az aminosav-anyagcsere jellemzői (3, 5)

A döntően izom, de - az idegrendszer kivételével - minden más szövet tömegének megfogyatkozásában és a negatív nitrogén-egyenlegben megnyilvánuló hyperkatabolizmus arra utal, hogy szepszisben a szervezet saját fehérjéinek lebontása nagyobb mértékű mint felépítésük. A kezeletlen vagy eredménytelenül kezelt szeptikus beteg naponta - az élettani veszteségeken kívül - még további 15 g N-t veszíthet, ami a szervezet sejttömegének kb. 0,5 kg-os csökkenésének felel meg. A zsírmentes szövet (lean body mass-LBM) tömegének megfogyatkozása arányos a szövődmények gyakoriságával és a mortalitás növekedésével. (l 16. táblázat.)

Tápanyagszükséglet szepszisben

Az energiaszükséglet meghatározásánál lehetőleg pontosságra kell törekedni, mert a ,,túltáplálás” is jelentős megterhelést jelent az amúgy is súlyos állapotban lévő szervezetre. (l. 17. táblázat.)
Amennyiben indirekt kalorimetriás mérésre nincsen lehetőség úgy a Harris-Benedict képlet alapján (lásd 43. számú oldal) nyert alapanyagcsere-értéket meg kell szorozni a korrekciós faktorral, amely szepszis esetében - a beteg állapotától függően - 1,4 és 1,6 között változik. Ennek alapján a szeptikus beteg napi teljes kalóriaszükséglete 30 és 35 kcal/ttkg között van. A szükséglet a terápia hatásosságától, a szeptikus folyamat trendjétől, a láztól, a nyugtalanság fokától és még számos más tényezőtől függ.
a) A napi glükóz bevitele a szepszisre jellemző posztagressziós anyagcsere szindrómában (PASZ) ne haladja meg a testtömeg-kg-kénti 3,5-4 g-t (70 kg esetén ez 245-280 g)! Ezt a mennyiséget célszerű 20%-os glükóz formájában, lassú cseppszámmal, egyenletes ütemben 20-24 óra alatt beadni. Amennyiben glükózinfúzió adása közben hyperglükaemia (vércukorszint >12 mmol/l) és laktacidózis (tejsavszint > 30 mg/dl) alakul ki, először a glükóz adagot az euglükaemia felső határának eléréséig fokozatosan csökkentjük. Amennyiben a hyperglykaemia 200 g glükóz adásánál is fennáll, úgy ez a jelenség latens diabetes fennállására utal és inzulin adása indokolt. A beadott inzulin azonban ne haladja meg a napi 120 E-t. Nagyobb mennyiségű glükóz infundálása nagyobb mennyiségű inzulin adása mellett nem célszerű, mert ez csak a vércukorszint ,,kozmetikáját” jelenti (lásd 64. oldal). A klinikumban a várakozások, melyek szerint ezzel a módszerrel a betegség akut szakában csökkenteni lehetne a fokozott szeptikus katabolizmust, nem valósultak meg.
Amennyiben a szeptikus beteg respirációs quotiense (indirekt kalorimetriát alkalmazva) 1.0 fölé emelkedik, úgy ez a tünet zsírképzésre, azaz a glükóz túladagolására utal. Ilyenkor a glükóz bevitelét csökkenteni kell. Az energiaszükséglet fedezésére ,,kalóriahordozó”-ként kizárólagosan glükózt alkalmazni (,,hyperalimentáció”) helytelen és egyben veszélyes eljárás (többek közt májkárosítás!), ezért a glükóz oldatot célszerű zsíremulzióval kiegészíteni.
A glükózt ,,kiváltó” fruktóznak, szorbitnak vagy xilitnek a szepszisben sincsenek lényegesebb előnyei, sőt - mint már utaltunk rá - a fruktőzzal szemben esetleg fennálló túlérzékenység (fruktóz-intolerancia) (63. számú oldal) miatt a páciensek egy részére veszélyt is jelenthet. A fruktóz és az anyagcseréje során fruktózzá alakuló szorbit alkalmazása mindinkább kiszorul a táplálási terápiából.
A nem fehérjeeredetű kalóriák aránya - a beteg állapotától és alap-betegségétől függően - 50-65%-a glükóz és 35-50%-a zsír; a kalória:N arány pedig 100-130 kcal:1g N legyen.
b) A zsíremulzióban beadott zsír bizonyítottan szepszisben is felhasználódik. A szepszis önmaga nem képezi ellenjavallatát a zsír adásának!
Ellenkezőleg, amennyiben hypertrigliceridaemia (a szérum triglicerid szintje >3 mmol/l), súlyos hypoxia, metabolikus acidózis vagy egyéb ismert ellenjavallat nem áll fenn, akkor a zsíremulzió mint energia-szolgáltató és mint esszenciális zsírsavakat tartalmazó szubsztrátum, továbbá mint a biológiai határhártyák alkotó része és ezáltal az immunvédekezést is moduláló tápanyag adása javasolt. A napi mennyisége azonban ne haladja meg az 1-1,5 g/ttkg-ot (70 ttkg esetén ez ~70-100 g-t). Ezt a menynyiséget szintén lassan, - legalább 10-12 óra, de még jobb 24 óra alatt - egyenletesen elosztva kell beadni; legcélszerűbb az ,,all in one” módozatot alkalmazni. A szepszisben beadásra kerülő zsíremulziók minőségével kapcsolatos kívánalmakról a 71. számú oldalon részletesen kitértünk.
c) A szepszisben a fehérjék fokozott szükségletének pótlására a katabo-lizmus fokától függően naponként és testtömegkg-ként 1,2-2,0 g aminosav adható (70 ttkg esetén ez napi ~80-140 g). Egyes szerzők szerint a szepszisben az elágazó szénláncú aminosavak (leucin, izoleucin és valin) az oldaton belüli arányának növelése fokozza az anabolikus folyamatokat. Ebben a kérdésben még nem alakult ki végleges álláspont (5).
A legújabb irodalmi adatok szerint a szepszisben célszerű a feltételesen esszenciális aminosavat, a glutamint - megfogyatkozása miatt - dipeptid formában az aminosav oldatokban adagolni. Bebizonyosodott, hogy a glutamin csökkenti a nitrogén veszteséget, fenntartja a bél mucosajának épségét és ezzel csökkenti a mikroorganizmusok és termékeik translocatioját, valamint javítja az immunvédekezést (lásd 80. számú oldal).
A fokozott vitamin- és nyomelemigényt legegyszerűbb kiegyensúlyozott gyári készítményekkel kielégíteni. Figyelembe véve a C és E vitaminok, valamint egyes nyomelemek, pl. a szelén gyökfogó/-antioxidáns tulajdonságait célszerű ezekből az anyagokból nagyobb mennyiséget adagolni a 41. táblázaton a szeptikus betegek táplálási sémáját közöljük.
A parenterális táplálást a lehető legkorábban ki kell egészíteni, vagy - ha csak egy mód van rá - teljesen fel kell cserélni a gastro-enterális táplálás valamelyik módozatával (4, 6). Mint ezt az bevezető részben részletesen kifejeztük a gastro-enterális táplálás - amellett, hogy ,,fiziológiásabb”, lényegesen olcsóbb és szövődményektől kevésbé terhelt. Szepszisben minden gyógyszernél jobban védi a gyomornyálkahártyát a fekélyképződéstől és vérzéstől, megelőzheti a bélatrophiát és ezzel a baktériumok és toxinjaik translocatioját, amely egyes szerzők szerint elindítója és fenntartója lehet az endogén szepszisnek.

41. táblázat. Szeptikus beteg táplálásának sémája.

Irodalom
1. Arnold J., Shipley K. A., Scott N. A. et al.: Lipid infusion increases oxigen consuption similarly in septic and non septic patients. Am. J. Clin. Nutr., 1991;53:148.
2. Cerra F. B.: Evidence-based analysis of nutritional support in sepsis. In: Update in intensive care and emergency medicine. Sibbald W. J., Vincent J.-C. (eds.) Springer Verlag, 1995, p. 225.
3. Jeevanandam M.: Trauma and sepsis. In: Amino acid metabolism and therapy in health and nutritional diseases. Cynober L.(ed) CRC Press, Boca Raton, 1995, p. 245.
4. Kudsk K. A., Croce M. A., Fabian T. C. et al.: Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. J. Trauma, 1992;215:503.
5. Meyenfeldt M. F., Soeters P. B.,Vente J. et al.: Effect of brached-chain amino acid enrichment of total parenteral nutrition on nitrogen sparing and clinical outcome of sepsis and trauma: a prospective randomized double blind trial. Br. J. Surg., 1990;77:924.
6. Moore F. A., Feliciano D. V., Andrassy R. J.: Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperatíve septic complications. Ann. Surg., 1992;216:172.
7. Ökrös I.: A mesterséges táplálás hatása a myofibrillumok működésére. Aneszt. Int. Ter., 1994;4,Suppl.lII:29.

8. Ökrös I.: Szempontok a szeptikus betegek táplálásához. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:42.
9. Popp M. B., Brennan M. F.: Metabolic response to trauma and infection. In: Surgical nutrition (eds.: Fisher J. E. et al.) Little Brown and Co., Boston-Toronto, 1983:479.
10. Schmitz J. E.: Der besondere Ernährungsfall: der septische Patient. Infusionstherapie, 1989;16:216.
11. Varga P., Kiss B., Vinmláti L.: A hypovolaemiás, szeptikus, anaphy-laxiás shock,vamint a szepszis és többszervi elégtelenség. In: Vezérfonal a folyadékháztartás zavarainak kezeléséhez Varga P. (ed.) Melánia Orv. Kiadó, Budapest, 1997, p. 141.

Táplálás akut és idült pancreatitisben

A hasnyálmirigyben számos emésztő és endokrin funkciót teljesítő és befolyásoló emésztőnedv és hormon képződik. A pancreas megbetege-dései és következményes funkciókárosodása a legszélesebb értelemben vett anyagcserében - mint pl. a só-víz-, zsír-, szénhidrát, fehérje- háztartásban - súlyos zavarokat okoznak (3).
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás igen változatos lefolyású. A kórkép puffadással és étkezés utáni diszkomfortérzéssel és kevés kóros tünettel járó panaszoktól a pancreas necrosis által okozott shockig és több szervi elégtelenséggel (MOF) járó, halállal végződő súlyos állapotig terjedhet. A mortalitás is ennek megfelelő - az enyhe esetekben 1%-os, a súlyos
pancreatitisben eléri a 33%-ot. A csatlakozó szövődmények száma is aránytalanul nagy és jellegük igen változatos. A betegek ~80%-a maradéktalanul meggyógyul, ~20%-ában társbetegségek súlyosbítják a beteg állapotát. Akut veseelégtelenség 6-32%-ban, légzési elégtelenség 18-
39%-ban, tályogképződés pedig a betegek 5-10%-ában alakul ki. Súlyosnak tekinthető az akut hasnyálmirigy-gyulladás, amennyiben egy vagy több - életet veszélyeztető - szövődmény jön létre. A klinikai lefolyás változatossága következtében - valamennyi esetre vonatkozó - egységes és hatékony terápiás szempontokat rendkívül nehéz meghatározni. Az akut pancreatitisnek oki terápiája - az emésztő-nedveket/epét szállító vezetékeket (ductus choledochus, ductus Wirsungianus) esetleg elzáró kő operatív eltávolításán vagy tágításán kívül - nincsen, ezért a terápia is az esetek 90%-ában konzervatív és 10%-ában sebészeti. A táplálásnak a pancreas megbetegedéseiben a fokozott katabolizmus miatt kitüntetett szerepe van, így a lehető legkorábban el kell kezdeni. Az időpont nehezen határozható meg, de amennyiben sikerül stabilizálni a beteg haemodynamikai állapotát, és a homeostasist úgy a táplálással azonnal el lehet kezdeni. A per os táplálkozás nem jön szóba, mert egységesen elfogadott álláspont szerint, a pancreast ,,nyugalomba kell helyezni”, azaz ki kell zárni minden olyan ingert - ilyen pl. az étkezéssel a gyomorba juttatott táplálék, - amely a pancreast működésre serkenti. A pancreatitises beteg per os aktív táplálkozása a betegség akut szakaszában tilos, de energiaellátása annál fontosabb. A carentia nem jelent tápanyagmegvonást! Ezek a betegek tehát mesterséges - enterális vagy parenterális - táplálásra szorulnak.

Enterális táplálás a pancreatitisben

A vékonybél funkcióinak alaposabb megismerése és az újabb táplálási technikák kifejlesztése - pl. a gastroscopiaval támogatott jejunális szonda levezetése, PEG útján a jejunumba juttatott szonda, továbbá a laparotomia végén bevezetett tűkatéter jejunostomia - lehetővé tették a korai enterális táplálás alkalmazását (1, 4, 5, 6). A megfelelő jejunális táplálással - amennyiben ellenjavallatok nem állnak fenn - megelőzhető a vékonybél-nyálkahártya enterocytáinak funkciócsökkenése, és végső soron atrophiája, a colonban fenntartható a rövid szénláncú zsírsavak képzéséhez nélkülözhetetlen élettani baktériumflóra, és végül, gyorsabban indul meg a belek perisztaltikája, csökken a bélfal feszülése és kevésbé károsodik a lokális mikrocirkuláció.
A pancreas emésztőnedveket elválasztó úgynevezett exokrin funkcióit a tápanyagok által közvetlenül ingerelt n.vagus és különböző, a gyomor-bélrendszerben képződő hormonok (pancreas polipeptidek-PP, gasztrin, szekretin, cholecisztokinin-CCK, vazoaktív bél peptid-VIP stb.) szintje befolyásolja. Joggal megkérdőjelezhető, vajon az alkalmazott tápoldat alkotórészei - zsír, szénhidrát, fehérjék - nem képeznek-e majd ingert a pancreas működésének fokozására? Számos kísérletes munka és az eddigi klinikai tapasztalatok azonban azt igazolják, hogy amennyiben a tápszondát a fenti módszerek egyikével - kikerülve a hasnyálmirigy emésztőnedveinek elválasztását fokozó cephalikus, gastricus és duoedenális szakaszokat -, a Treitz-szalag mögé, a jejunum második kacsáig levezetjük vagy esetleges laparotomia végén tűkatéter jejunostomát képezve a tápanyagokat oda juttatjuk, úgy az emésztő-nedvek fokozott elválasztása elmarad (1, 5).

42. táblázat. Az enterális táplálás algoritmusa súlyos akut pancreatitisben

Per os teljes karencia
A táplálást minél korábban, de legkésőbben 72 órán belül el kell kezdeni
Sebészeti beavatkozás esetén	Konzervatív terápia esetén
Gyomorszonda levezetése - azatónia leszívása	Gyomorszonda levezetése - azatónia leszívása (,,üres gyomor”)
Műtét
	Parenterális táplálás
Tűkatéter jejunostomia a műtét végén
Táplálás a jejunostomás katéteren át	Ileus oldódott
Ileus oldódott	Naso-jejunális szonda levezetése (gastroscopos)
Jejunostomás katéter eltávolítása
Naso-jejunális szonda levezetése
Naso-jejunális táplálás elkezdése	Naso-jejunális táplálás elkezdése
	A pancreas megbetegedése megszűnt
	Per os táplálkozás

Az úgynevezett semielementáris vagy oligipeptid ,,elemi” diéta kevésbé ingerli a pancreast mint a polimer diéta, jóllehet ezzel ellentétes vélemények is megjelentek (4). Az enterális tápoldat tartalmazzon 35%: 65%-os arányban esszenciális, illetve feltételesen esszenciális aminosavakat, egyszerű szénhidrátokat (monosacharidokat), és nagyobb arányban közepes szénlánchosszúságú triglicerideket (MCT), továbbá a szükségletnek megfelelő elektrolitokat, valamint kobalt és K vitamin kivételével mikrotápanyagokat.

Parenterális táplálás a pancreatitisben

Az enterális táplálás technikai megvalósításának akadályai vagy az enterális táplálás ellenjavallatai esetén, mint amilyenek az igen makacs gyomor-bélatonia vagy paralitikus ileus, nagy hozamú bélsipolyok, vérzések a béltraktusból, nehezen befolyásolható hasmenés stb., az esetek egy kisebb részében a betegek teljes vagy részleges parenterális táplálásra szorulnak (7, 8).
A zsírt is tartalmazó parenterális tápoldatokkal szemben fennálló kezdeti aggályok nem bizonyultak megalapozottaknak, mert számos állatkísérlet során, valamint a klinikai gyakorlatban is bebizonyosodott, hogy a zsír adása nem fokozza a pancreas exokrin aktivitását. Ellenkezőleg, miután az intravénásan adott zsír gátolja a pancreast stimuláló gastrin elválasztását, elképzelhető, hogy a zsíremulzió ily úton még csökkenti a pancreas lipáz képzését.
Az intenzív betegek többségénél bevált tápoldat-kombináció, amely 70 ttkg ~2200 nem fehérjeeredetű kalóriát (300 g glükózt és 100 g zsírt), továbbá ~13,5 g N-t, azaz kb. 100 g aminosavat, valamint vitaminokat, nyomelemeket és ásványi anyagokat tartalmazó oldatot, lege artis alkalmazva a parenterális táplálásra szoruló pancreatitises betegek is jól elviselik.

Irodalom
1. Bodoky Gy., Harsányi L., Pap Á. et al.: Effect of enteral nutrition on exocrin pancreatic function. Am.J.Surg., 1991;161:144.
2. De Beaux A. C., Plester Fearon K. C. H.: Flexible approach to nutritional support in severe acute pancreatitis. Nutrition, 1994;10:246.
3. Doty J. E., Fink A. S., Meyer J. H.: Alteration in digestive function caused by pancreatic disease. Surg. Clin. Nort. Am., 1989;69:447.
4. Hamvas J., Pap Á.: A jejunális táplálás mint terápiás lehetőség a pancreas gyulladásos betegségeiben. Tápl. Anyagcs. Diéta, 1997;2:21.
5. Harsányi L., Bodoky Gy., Pap Á. et al.: A jejunális táplálás két módszerének hatása a hasnyálmirigy működésére. Orv. Hetil., 1991; 48:2659.
6. McClave S. A., Green L. M., Snider H. L. et al.: Comparison of safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. J. Enter. Parent. Nutr., 1997;21:14.
7. Pisters P. W., Ranson J. H. C.: Nutritional support for acute pancreatitis. Surg. Gynec. Obstet., 1992;175:275.
8. Povosky S. P., Nussbaum M. S.: Nutritional support in pancreatitis: fertile ground for prospective clinical investigation. Nutr. Clin. Proc., 1995;10:43.

Akut és krónikus májbetegek mesterséges táplálása (8)

A máj a táplálékok felhasználásában (felépítésében, lebontásában, átalakításában) központi szerepet játszik. Ennek következtében a súlyos májelégtelenséget az anyagcserezavarok számos tünete jellemzi:
* a folyadék fokozott visszatartása,
* az elektrolitok és aminosavak egyensúlyának felborulása,
* hypoglykaemia,
* hyperlaktátaemia,
* hyperammonaemia,
* esszenciális zsírsavak arányának csökkenése,
* a plazma hyposmolalitása stb.
Az aminosavak egyensúlyának felborulására jellemző az aromás aminosavak (fenilalanin, triptofán, tirozin), valamint a ként tartalmazó metionin és cisztein aránytalan felszaporodása és az elágazó szénláncú aminosavak (leucin, izoleucin és valin) szintjének csökkenése. Az aminosavak közötti élettani arány felborulása abból származik, hogy az aromás és a ként tartalmazó aminosavak elsősorban a májban alakulnak át. A máj működésének elégtelensége folytán lebontásuk/átalakulásuk csökken, ennek folytán plazmaszintjük emelkedik. Az elágazó szénláncú aminosavak biotranszformációja pedig elsősorban az izomzatban történik. Miután ez utóbbi folyamat májelégtelenségben is zavartalan, következésképen szintjük a plazmában csökken. A májelégtelenségben az élettani arány az aromás és az elágazó szénláncú aminosavak között az előbbiek javára tolódik el, úgy azok - kompetitív antagonismusban lévén - könnyebben jutnak át a vér-agy gáton. A liquorba, majd a központi idegrendszer sejtjeibe kerülve termékeik hamis neurotranszmitterként működnek és felelősek a hepaticus encephalopatia kialakulásáért (2). Ennek részletesebb magyarázata a fejezet aminosavak anyagcseréjét tárgyaló szakaszban található.

A máj szerepe a tápanyagok anyagcseréjében

Egy szövet élet-és funkcióképessége a nagy energiatartalmú phosphatkötések (ATP) folyamatos képzésétől függ. Ennek az előállítását az oxidálódó szubsztrátumok biztosítják. A máj a saját szükségleteinek fedezése mellett a többi szerv számára is képzi az oxidálódó, energiát nyújtó szubsztrátumokat.

A máj energiaforrásai

* az exogén és endogén szénhidrátok,
* a zsírszövetekből származó zsírsavak és glicerin,
* az izomszövetből és vvt-ekből származó laktát és piruvát,
* az izomszövetből származó egyes aminosavak, így alanin, leucin és izoleucin, valamint valin transzaminációja után megmaradó szénváz,
* a keletkező [alpha]-ketosavakból.

A máj ezekből az anyagokból két olyan szubsztrátumot állít elő, amelyet a szövetek energianyerés céljából a periférián használódnak fel.

1) a glükózt, amely a májban tárolt glykogenből glykogenolisis, vagy laktátból, piruvátból, glicerinből, propionátból és alaninből glykoneogenezis útján keletkezik. Más aminosavak is hozzájárulhatnak glykoneogenesis útján glükóz képzéséhez oly módon, hogy desaminálás után a szénláncuk alkalmas ,,glükóz prekurzorok” - piruvát, oxálsav, hangyasav, malát, szukcinát vagy [alpha]-ketosavak előállítására,
2) a ketontesteket - az acetyl CoA-ból keletkező acetecetsav vagy annak származéka a hydroxivajsav -, amelyek a zsírszövetekből a májba szállított zsírsavak oxidációja alkalmával képződnek.

A máj ezen felül trigliceridek és phospholipidek formájában raktározásra alkalmas lipideket is képez, amelyek különböző hatásokra (hormonok, citokinek, stb.) a raktárakból mozgósítva kiáramlanak és proteinekhez kötve - lipoproteineket alkotva - felhasználás céljából a keringéssel eljutnak a perifériás szövetekbe.
A szubsztrátumok képzését és kiáramlását különböző - a májban raktározott - hormonok szabályozzák.

A szénhidrát-anyagcsere

A szénhidrát-anyagcserét a következő hormonok befolyásolják: inzulin, glukagon, növekedési hormon, glukocorticosteroidok, catechol-aminok, tyroxin. Ezen hormonok lebontása - a catecholaminok kivételével - a májban történik, amelynek elégtelensége ily módon hatással van a szénhidrátok anyagcseréjére is.

A zsír-anyagcsere

Az ép máj a trigliceridek, a koleszterin és a phospholipidek legfontosabb képződési helye. Betegség estén csökken a máj lipáz- és lecitin- koleszterolacil-transzferáz enzimeinek aktivitása, ezért a hosszú szénláncú zsírsavak felszívódása zavart szenved és a zsír nagyobb mennyiségben a széklettel ürül (steatorhea)

Az aminosav-anyagcsere

Ép májműködés estén a 10 esszenciális aminosavból hétnek az anyagcseréje a májban, a három elágazó szénláncúé (leuciné, izoleuciné, valiné) az izomzatban történik. Mint említettük májelégtelenség esetén az előzők - miután átalakulásuk a károsodott funkciójú májban nem, vagy nem kielégítően történik - a plazmában felszaporodnak, míg az utóbbiak szintje csökken. A máj különböző funkcióinak csökkenése következtében:
* a plazma-aminosav minőségi és mennyiségi összetétele kórossá válik (9). Az aminosavak élettani biotranszformációja is károsodik és felszaporodnak olyan vegyületek (ammónia, fenolok, indolszármazékok stb.), amelyek bizonyos plazma- majd liquorszintet meghaladva kóros központi idegrendszeri tüneteket (encephalopathiát) idézhetnek elő,
* A nem akut fázis plazma-proteinek: praealbumin és abból képződő albumin, továbbá a transzferrin, fibronektin, fibrinogen, protrombin szintje csökken,
* az akut fázis plazma-proteinek: a C-reaktiv protein (CRP), orosomucoid, haptoglobulinok, [alpha]1-antitripszin, coeruloplazmin, [alpha]2-makro-globulin, szintje pedig emelkedik.

A máj macrophag sejtjei, a Kupffer sejtek az agresszió hatására (pl. infekcióra) megnövelik TNF-[alpha] és az Il-6 képzését. Ezek a citokinek ingerlik - többek között - a hepatocytákat az akut fázis proteinek fokozott előállítására, továbbá a hypophysist az ACTH fokozott képzésre, és a mellékvesét a cortisol fokozott kiválasztására. Májbetegségekben a májsejtek károsodása következtében azonban a nem akut fázisú fehérjék képzése, valamint az említett hormonok lebontása csökken.
Az aminosav kóros bomlástermékek mellett úgynevezett ,,hamis neurotranszmitterek” is képződnek. A májsejtek élettani működésük során fenilalaninból és tirozinból dihydroxy-fenilalanint (DOPA) képeznek, ami a catecholaminok (adrenalin és noradrenalin) előanyaga. Kórós körülmények között azonban oktapamin, tiramin, és [beta]-fenil-etanolamin képződik, amely vegyületek a központi idegrendszerben az idegingerek átvitelében zavart idéznek elő.
A májsejtek nagy mennyiségű enzimet is tartalmaznak, amelyek szerepet játszanak a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcseréjében és számos fehérje szintézisében. Májbetegség esetén képzésük zavart szenved, ami hozzájárul az említett szubsztrátumok anyagcsere rendelleneségeihez.
A májbetegek tápláltsági állapotának meghatározása a többi kórképekben alkalmazott módszerekkel azonosan történik.
Külön figyelmet kell fordítani a májelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran fennálló ascitesre és perifériás oedemákra, amelyek a testtömeget nagymértékben befolyásolják és a tápanyagszükségletnek az ideális testtömeg alapján történő kiszámításánál zavarólag hathatnak.
A cirrhosisban és egyéb krónikus májmegbetegedésekben kialakuló protein-energia hiány (PEH) lehetséges okai (1):
A. nem kielégítő táplálkozás (például alkoholisták)
B. következményes felszívódási és/vagy emésztési zavarok
C. fokozott fehérjeveszteségek az emésztőcsatornából
D. elégtelen fehérjeképzés a májban
E. az intermedier (közti) anyagcsere zavarai
F. fokozott energiaszükséglet

Ad A.
Az alkoholisták napi összkalória-fogyasztása általában nem lényegesen kevesebb az átlagosnál, de annak 20-50%-a alkoholból származik. Az alkohol különböző mechanizmusok útján okozhat malnutríciót:
* az alkoholt egy sajátos mikrosomális oxidálórendszer oxidálja, amely azt ATP képzése nélkül lebontja és úgynevezett ,,üres” kalóriák képződnek,
* alkohol fogyasztása alatt fokozott energiaszükséglettel járó sympathicotonia és hőképzés jön létre,
* az alkoholból képzett acetát oxidációja során a többi makrotápanyagokhoz képest kevesebb ATP/kcal keletkezik,
* az alkohol által károsított mitochondriumokban történő oxidáció és phosphorilatio szétválása révén zavarok lépnek fel a zsíranyagcsere során keletkező energia képzésében,
* az alkoholista betegek táplálkozása nem kiegyensúlyozott, aminek következtében gyakran fehérje- és vitaminhiány állapot alakul ki (3, 6).

Ad B.
A felszívódási és az emésztési zavarok a következményei:
* steatorrhea,
* D-xiloz felszívódási zavarok,
* a gyakran csatlakozó veseelégtelenség,
* a fokozott nyomás és oedéma a nyirokérrendszerben,
* szövettani elváltozások kialakulása,
* csökken az LCT-k és a zsírban oldódó vitaminok felszívódása,
* csökken az epesavak koncentrációja,
* a patogén bélbaktériumok túlnövekedése tapasztalható.

Ad C.
* az ok nem teljesen tisztázott, feltételezhető a portális hypertenzió szerepe.

Ad D.
* az alkohol és legfontosabb metabolitja, az acetaldehid gátolja a fehérjék képzését és a keringésbe juttatását.

Ad E.
* a máj glykogentartalékai 48 órás elégtelen táplálékbevitel esetén elfogynak és az energiaképzés glykoneogenesis, - tejasvból, aminosavakból, elsősorban alaninből és zsírsavakból származó glicerin felhasználása - útján történik,
* glükóz intolerancia alakul ki az ,,antiinzulin” hormonok és a szabad zsírsavak szintjének növekedése, valamint az inzulin-receptorok megfogyatkozása és működési zavarai miatt.

Ad F.
* a nyugalmi anyagcsere változó értékeket mutat: 18%-ban fokozott, 51% normális, 31% csökkent,
* az ascites, a fertőzéses szövődmények, az alkoholfogyasztás növelik az alapanyagcserét és ez úton az energiaszükségletet is.

A májbetegek mesterséges táplálási terápiája

A cél elegendő energiát és nitrogént biztosítani annak érdekében, hogy javuljon a tápláltsági állapot, a máj elláthassa funkcióit és a károsodott szövetek/sejtek regenerálódhassanak. A feladatot úgy kell ellátni, hogy a táplálék mennyisége és minősége ne idézzen elő vagy ne fokozza az esetleg már fennálló májeredetű encephalopathiát. A betegeket olyan tápanyagokkal kell ellátni, amelyek nagyrészt extrahepatikusan is hasznosulhatnak. A tápoldat a csökkent mennyiségű glükózon kívül kalóriahordozóként zsírt is tartalmazzon, mert a zsír a perifériás szervekben (perifériás lipoproteinlipáz enzim közreműködésével) is metabolizálódik. A csökkentett mennyiségű parenterálisan adagolható aminosavoldat minőségi összetétele is különbözik a standardtól. A speciális aminosavoldatok (úgynevezett hepa-oldatok) összetétele a májbetegek plazmájában található aminosav minőségi összetételének mintegy tükörképe, azaz kevesebb aromás aminosavat, fenilalanint és metionint, és több elágazó szénláncú aminosavat és arginint tartalmaz. Ez utóbbi a karbamidképzését segíti elő. Ennek az előnyeiről a szakirodalomban még nem egységes a vélemény (7). Célszerű, hogy az oldat az élettanihoz viszonyítva csak kisebb mennyiségben tartalmazzon olyan aminosavakat, amelyek az ammóniaképzést fokozzák, mint pl. szerint és treonint.

Összefoglalva
* a napi glükóz mennyiséget csökkenteni kell (2-3g/ttkg/nap),
* a glükózt helyettesítő anyagokat (fruktóz, szorbit, xilit) mellőzni kell,
* 0,5g/ttkg/nap zsír adása javasolt,
* a napi aminosav mennyiséget <1,5g/ttkg/nap korlátozni kell,
* speciális májspecifikus úgynevezett ,,hepa” aminosavoldat adása encephalopathia esetén feltétlenül, egyéb esetekben még vitatottan javasolt,
* a legsúlyosabb, semmilyen hagyományos terápiás módozattal már nem befolyásolható elégtelenség esetén szóba jön, Magyarorszá- gon is fokozatosan alkalmazásra kerülő májtranszplantáció (8).

43. táblázat. Táplálás krónikus májbetegségekben.
Az ESPEN konszenzus konferencia ajánlása (8)

* Ha lehetséges a per os táplálkozást vagy az enterális táplálást előnyben kell részesíteni.
* Parenterális táplálást csak az enterális táplálás kivihetetlensége esetén kell alkalmazni.
* Parenterális táplálás esetén a nem fehérje eredetű energia szükségletet glükózzal és zsíremulzióval kell fedezni. A zsír aránya a kalória szükséglet 35-50%-át képezze
* Amennyiben nem rendelik másképpen a nitrogén szükségletet hagyományos amino-savoldatokkal kell pótolni.
* A számítások alapját az ideális és nem az aktuális testtömeg (súly) képezze.

Irodalom
1. Fingerote R. J., Bain. V. G.: Fulminant hepatic failure. Am. J. Gastroenerol., 1993;88:1000.
2. Fisher J. E., Baldesssarini R. J.: False neurotransmitters and hepatic failure. Lancet, 1971;II:75.
3. Jhangiani S. S., Agarwal N., Holmes R. et al.: Energy expenditure in chronic alcoholics with and without liver disease. Am. J. Clin. Nutr., 1986;44:323.
4. Keohane P. P., Atrill H., Grimble G. et al.: Enteral nutrition in malnoutrished patients with hepatic cirrhosis and acute encephalopathy. J. Enter. Parent. Nutr. 1989;7:346.
5. Lee W. M.: Acute liver failure. N. Engl. J. Med., 1993;329:1862.
6. Marsano L., McClain C. J.: Nutrition and alcoholic liver disease. J.Enter.Parent.Nutr., 1991;11:278.
7. Naylor C. D., O'Rourke K., Detsky A. et al.: Parenteral nutrition with branched-chain amino acids in hepatic encephalopathy: a meta-analysis. Gastroenterology, 1989;94:612.
8. Plauth M., Merli M., Kondrup J.: ESPEN guidelines for nutrition in liver disease and transplantation - Consensus conference. Clin. Nutr., 1997;16:43.
9. Roth E., Mülbacher F., Karner J. et al.: Liver amino acids in sepsis. Surgery, l985;97:436.

Daganatos betegek mesterséges táplálása
Dr. Bodoky György

A tumoros eredetű rossz tápláltsági állapot a kórházi betegek között a legelterjedtebb malnutricíó forma. A daganatos megbetegedésekben szenvedők >50%-a már a diagnózis felállításakor alultáplált. A betegség előrehaladásával az alultápláltság előfordulása tovább emelkedik és terminális állapotban már a betegek >70%-nál észlelhető. A testtömeg veszteség a tumoros betegek ~65%-ában fordul elő; a praemorbid súlyhoz képest 10%-nál nagyobb veszteségek a betegek 45%-ban kimutatható.
Tünetei: gyengeség, étvágytalanság, testtömegcsökkenés, a folyadék-terek megfogyatkozása, illetve eltolódása, só-vízháztartás zavarai, intellektuális és psychés zavarok és végül a vitális funkciók fokozatos elégtelensége.
Klinikai megnyilvánulások: sápadt-sárgás atrophiás bőr, az arc jellegzetes beesettsége, soványság, az izomszövet és bőralatti zsírszövet jelentékeny vesztesége, amelyeket a vizenyők gyakran elfedik.
Az alultápláltság nem tumor specifikus, hiszen a betegség előrehaladott stádiumában valamennyi daganatos megbetegedés esetén előfordulhat. Az alultápláltság szervi funkciózavarokat okoz és az általános állapot, az életminőség jelentős romlásához vezet.
A tumorkahexia előfordulása és súlyossága nincsen egyenes összefüggésben a kalória, illetve nitrogén hordozók fogyasztással/táplálással vagy a tumor kiterjedésével, sem annak nagyságával. A malnutríció folyamatában és annak tendenciájában a tumor szövetének minősége a döntő. A veszteségek nagyságrendje elsősorban a tumorok típusától, malignitásától és elhelyezkedésétől függ.
A daganatos betegségek lezajlásában meghatározó szerepe van az alultápláltságnak. Napjainkra a daganatos betegek mesterséges táplálásának szükségessége nem kérdőjelezhető meg. Ennek ellenére az onkológia betegek mesterséges táplálása gyakorlatunk egyik legvitatottabb területe. Változatlanul vizsgálatok tárgyát képezi a mesterséges táplálás szerepének jelentősége a daganatellenes kezelésben. E kérdések jobb megértése céljából, az alábbiakban ismertetjük a tumorkahexia fogalmát, és annak patogenezisét, valamint az alultápláltság következményeit. Áttekintjük a mesterséges táplálás hatását a daganatos szervezet tápláltsági állapotára, a daganatellenes kezelésre, valamint a daganat növekedésére. Végezetül bemutatjuk a mesterséges táplálás terápia alkalmazásának lehetőségeit a daganatos betegek kezelésében.

Tumorahexia

A tumorahexia katabolikus anyagcsere reakciók eredménye, melyet a daganat, a daganatos szervezet és a daganatellenesen kezelés kölcsön-hatása indukál (1). A tumorkahexia különböző klinikai tünetek formájában jelentkezhet, úgy mint
* testsúlycsökkenés,
* anorexia,
* szervi működészavarok,
* alapanyagcsere zavarok,
* intermedier anyagcsere zavarok.

Testsúlycsökkenés

A testsúlycsökkenés a betegség lezajlásában két stádiumban jelentkezhet. Egyrészt mint a betegség korai megjelenési formája, mely felhívja a figyelmet a daganat kialakulására. Másrészt a betegség előrehaladott formájában, amikor az anyagcserezavarok kerülnek az előtérbe.
Amennyiben a tumoros betegek napi kb. 130-280 kcal-val megnöve-kedett energiaszükségleteit ennek megfelelő bevitellel nem fedezzük, ez havi 0,75-1 kg zsír és 1,1-2,3 kg izomveszteségnek felelhet meg.

Anorexia

A csökkent táplálék felvétel oka lehet étvágytalanság (a betegek ~40%-ánál fordul elő), az ízérzés változása, korai teltség érzés, vagy hányinger. A táplálékfelvétel mechanikus akadályoztatása jön létre a szájüreg, a nyelőcső és a felső gastrointestinális tractus obstructiója, fistulaképződése valamint gyulladása esetén. A hasnyálmirigy rosszindulatú betegségei esetén enzimműködési zavarok alakulnak ki, melyek felszívódási zavarokhoz vezethetnek. Ugyancsak szerepet játszhatnak az ano-rexia kialakulásában a daganatellenes sebészi, gyógyszeres- és sugárkezelések mellékhatásai. A somatikus zavarok mellett az anorexia kialakulásában szerepet játszhat a betegség okozta félelem és depresszió is.

Szervi működési zavarok

Az alacsony Se-albuminszint, a lymphocyta szám csökkenése és a 10%-nál magasabb testsúlycsökkenés az idült alultápláltság jellemzői. A malnutríció következtében a gastrointestinális és immunrendszer zavarai következnek be. A gastrointestinális rendszer zavara következtében kialakuló resorptios zavarok további állapotromlást eredményezhetnek (3). Az immunrendszer zavara következtében növekszik az infekció veszélye, a műtéti szövődmények gyakorisága, valamint a daganatellenes természetes védekezés is romlik.

Alapanyagcsere zavarok

Indirekt kalorimetriás vizsgálatok az alapanyagcsere emelkedését mutatják tumorkahexiás betegeknél. A kifejezetten katabolikus anyagcsereállapot, a fehérje-, a zsír- és a szénhidrát-anyagcserét egyformán érinti (14). Megoszlanak azonban a vélemények a mérések eredményét illetően. Azon megfigyelések, mely szerint a daganat eltávolítása után az alapanyagcsere értéke csökkent, mégis azt látszik megerősíteni, hogy a tumorkahexia állapota egyben alapanyagcsere emelkedését is jelenti.

Intermedier anyagcsere zavarok

A tumorkahexiát okozó metabolikus változások egyaránt érintik a fehérje-, a szénhidrát- és a zsíranyagcserét. Rendkívül fontos, és a terápiára is hatással lehet az megfigyelés miszerint a tumorszövet sejtjei energiaszükségletük fedezésére a zsírokkal szemben fokozott mértékben a szénhidrátokat használják fel.
A fehérjeanyagcsere változásában kiemelendő a fokozott fehérje lebontás, a csökkent izomfehérje felépítés, a negatív nitrogén egyenleg. Stabil izotóp technikával végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a fokozott képzés ellenére leucin és valin hiányállapot alakul ki. A glutamin szint csökkenés is megfigyelhető, melynek oka a daganat fokozott glutamin igénye a szervezet kárára (13).
A szénhidrát-anyagcsere változásai közül kiemelendő a Cori féle ciklus felgyorsulása (a fokozott glykoneogenesis tejsavból), a felgyorsult glükóz oxidáció, a csökkent inzulin érzékenység.
A zsíranyagcserében csökkent a lipogenezis és a teljes test zsír-tömege, ezzel szemben fokozott zsír mobilizáció és oxidáció észlelhető.

Tumorahexia patogenezise

A tumorahexia és az éhezés okozta anyagcsere-változások közötti különbségek napjainkra egyértelművé tette, hogy a daganatos megbetege-déshez társuló fogyás patomechanizmusa eltér az egyszerű éhezéstől. A korai anorexia fellépését már 1976-ban Theologides (22) paraneoplasiás szindróma részének tekintették. Napjainkra állatkísérletek bizonyították a tumorkahexia kialakulásában a mediatorok túlméretezett előállításának szerepét. Különböző citokinek, mint pl. a tumor necrosis factor (TNF-[alpha]), interleukin 1[alpha], interleukin 6, interferon-[alpha], egyértelműen szerepet játszanak a tumorkahexia kialakulásában. Ugyancsak szerepet tulajdoníthatunk a központi idegrendszer serotonin aktivitás fokozódásának. Újabb vizsgálatok a molekuláris biológiai kutatások eszközeivel kimutattak egy 24 kD nagyságú fehérjét, mely daganatos betegekben a vázizomzat katabolizmusát indukálja. A tumorkahexia patomecha-nizmusának jobb megértése újabb lehetőségeket nyithatnak a folyamat megelőzésére.

Az alultápláltság következményei

Feltétlenül figyelembe kell venni, hogy a tumoros betegek kahexiaja számos ok következménye. A csökkent táplálékfogyasztásán kívül , amelyet esetenként még a táplálék továbbításának mechanikai akadályai (szűkület stb.) és funkciózavarok idézhetnek elő (száj-, garat-, nyelőcső-, gyomordaganatok) a tumorspecifikus anyagcserezavar is rontja a tápláltsági állapotot. Minél nagyobb súlyban szerepel a malnutríció kialakulásában az elégtelen táplálék felvétel, annál eredményesebb lesz a mesterséges táplálás hatása és fordítva, ha a malnutríció döntő oka a tumorspecifikus kahexia, annál kisebb lesz a táplálás hatékonysága.
Az alultápláltság súlyos klinikai következményeit 500 daganatos beteg boncolási jegyzőkönyvét áttekintve Waren már 1932 igazolta. Állatkísérletek is alátámasztották, hogy 2 hét fehérjementes diéta jelentősen rontja a természetes immunvédekezést, azonban az ezt követő teljes parenterális táplálás már 7 nap alatt visszaállítja az élettani állapotot (6).
Klinikai vizsgálatok bizonyították, hogy alultáplált vastagbél daganatos betegeknél végzett műtéti beavatkozás morbiditása és mortalitása lényegesen magasabb, mint a normális tápláltsági állapotban (17, 18). Ma már bizonyítottnak tekinthetjük, hogy a fehérje-kalória hiánya nem csak testsúlycsökkenést okoz, de visceralis és somatikus fehérjehiány következtében enzimatikus, strukturális és mechanikus rendellenességek alakulnak ki, ami többek közt az immunrendszer működési zavarát okozza. Ennek tudható be a daganatos betegeknél megfigyelt fokozott morbiditás és mortalitás, gyakoribb kezelési mellékhatások, rosszabb sebgyógyulás, hosszabb kórházi tartózkodás.

A mesterséges táplálás szerepe a daganatellenes kezelésben

A daganatos beteg tápláltsági állapota döntően befolyásolja gyógyulási kilátásait. Fentiekből következik azonban, hogy az alultápláltság nem csupán tápanyaghiány következtében kialakult állapot, hanem számos kóros metabolikus folyamat összessége.

1. A mesterséges táplálás hatása a tápláltsági állapotra
Mesterséges táplálás alkalmazásának hiányában a daganatos beteg a betegség lefolyása során súlyos katabolikus állapotba kerül. A daganatos alultáplált beteg mesterséges táplálással történő kezelése sokszor bizonytalanabb eredményű, mint az egyéb okból alultáplált betegeké. Az irodalmi adatokat összegezve azonban megállapítható, hogy az enterális és parenterális táplálás hatására a tápláltsági állapot javítható vagy megelőzhető a diagnózis felállításakor fennálló tápláltsági állapot további romlása. A 44. táblázat a parenterális és enterális táplálás eredményességét foglalja össze.

44. táblázat. Az enterális és parenterális táplálás eredményessége onkológiai betegeknél

2. A mesterséges táplálás hatása a daganatellenes kezelésre
a) A sebészi daganatellenes kezelés eredményességét alapvetően befolyásolja a tápláltsági állapot. A perioperativ mesterséges táplálás segítségével a műtéti eredményesség javítható, csökkenthető a műtéti szövődmények gyakorisága, a műtéti mortalitás valamint a kórházi ápolás időtartama (8, 15, 16, 19).
A perioperatív enterális vagy parenterális táplálásban részesülő tumoros betegek két csoportba oszthatók.
* elektív műtét előtt azok, akik mérsékelt vagy súlyos malnutrícióban szenvednek
* műtét után azok, akik a fenti csoporthoz tartoznak, kiegészítve azokkal a betegekkel, akik műtét után előreláthatóan hosszabb ideig, 3-5 napig nem tudnak majd szájon át adekvátan táplálkozni.
b) A gyógyszeres daganatellenes kezelés hatékonysága egyes irodalmi adatok szerint javítható mesterséges táplálás hatására. A kemoterápia mellett alkalmazott kiegészítő mesterséges táplálás az életminőség javulásához vezet, csökkenti a kezelés mellékhatásait, azonban nincs egyértelmű adat a túlélés meghosszabbodására (4, 12, 20).
c) A sugárkezelés mellett alkalmazott mesterséges táplálás csökkenti a gyomor-bél rendszer irradiatio okozta szövődményeit (7).
d) A mesterséges táplálás segítségével javítani tudjuk a daganatos betegségek során kialakuló csökkent természetes immunvédekezést, ami a szervezet védekezőképességét erősíti (2).

3. A mesterséges táplálás hatása a tumor növekedésre
Állatkísérletek során felmerült a lehetősége a mesterséges táplálás tumor növekedést indukáló hatásának. Az állatkísérleti modellek esetén a tumortömeg 20%-a a testtömegnek, a daganat kétszereződési idő mindössze néhány nap; egy hét parenterális táplálás kísérletes körülmények között, a humán gyakorlatban több éves parenterális táplálásnak felelne meg. Ezeket a szempontokat figyelembe véve az állatkísérletek a tumor növekedést illetően nem alkalmasak klinikai következtetések levonására. A klinikai vizsgálatok ezzel szemben megnyugtató módon igazolták, hogy a mesterséges táplálás nem befolyásolja a daganat növekedését (5, 9, 10, 23).

A mesterséges táplálás gyakorlati alkalmazása daganatos betegeknél

A tumoros betegek mesterséges táplálásának gyakorlatára ugyanazok a szabályok vonatkoznak, mint az egyéb okok miatt mesterséges táplálásban részesülők esetén - a beadásra kerülő szükséges mennyiségnek fokozatos ,,felépítése”, valamint az egyenletes 20-24 órás adagolás. Az átlagos napi energiaigény 35-40 kcal/ttkg, a fehérjeigény: 1,5-2,0 g/ttkg, továbbá megfelelő mennyiségű vitamin, nyomelem és ásványi anyag.
Amennyiben lehetséges, törekedni kell a természetesebb gastro-enterális táplálás alkalmazására, valamint a kemo- és sugárterápia során alkalmazott kiegészítő per os táplálásra.
Az enterális táplálás során a széles körben elterjedt általános tápszerek mellett, újabban egyre nagyobb szerepet tulajdonítanak a specifikus daganatellenes tápszerek használatának. Mint említettük a daganatos szövetek anyagcseréje szénhidrátalapú, ezért egyes feltételezések szerint a tápszerek szénhidrát-zsír arányának megfordítása csökkentheti a daganat anyagcsereforrását.
Ha az enterális táplálás feltételei nem adottak, teljes parenterális táplálásra kerül sor
Parenterális táplálás esetén célszerű a hagyományos infúziós oldatokat MCT-t, valamint glutamint és arginint tartalmazó infúziókkal kiegészíteni.
Az onkológiai betegellátásban egyre nagyobb szerepe van az otthoni betegellátásnak, valamint a hospice kezelésnek. Mindkét ellátási forma nélkülözhetetlen, szerves része a mesterséges táplálás. Ezért az otthoni mesterséges táplálás leggyakoribb alkalmazási területe a daganatos betegellátás keretében történik.
Ha a tumoroskahexia oka nem az elégtelen táplálék felvétel, hanem az anorexia, a mesterséges táplálás klasszikus módszerei önmagukban nem vezetnek eredményhez. Biztató kísérletek folynak a tumoros betegek táplálási terápia hatékonyságának növelése érdekében:
* progeszteron analóg szerek alkalmazásával,
* étvágytalanság és kahexiaellenes gyógyszerekkel (megesztrol- acetáttal és a glykoneogenesist gátló anyaggal a phosphoenol-piruvát-karboxikinázeval (PEPCK),
* anticitokin ellenanyagokkal (anti-TNF[alpha], anti-Il1, antiinter- feron [gamma]) (11),
* tápanyagok összetételének modulálásával: nagyobb arányú [omega]3 zsírsavak, MCT-k, nukleotidok, továbbá arginin és glutamin hozzáadásával a tápszerhez,
* az aminosavak arányainak megváltozásával.
A felsoroltak közül néhány módozat már a klinikumban is sikerrel alkalmazásra kerültek.

Összefoglalva: A megfelelően kiválasztott tumoros betegek csoportjaiban a mesterséges - enterális vagy parenterális - táplálás:
* fokozza a betegek műtéti teherbiróképességét, elősegíti a sebgyó-gyulást,
* csökkenti a műtéti szövődmények számát,
* eredményesebbé teszi a gyógyszeres és besugárzási terápiát,
* javítja a betegek életminőségét,
* csökkenti a kórházi tartózkodás idejét.

Mind ezeket figyelembe véve, napjainkban, megfelelő javallatok esetén a mesterséges táplálást a korszerű daganatellenes kezelés nélkülözhetetlen és elválaszthatatlan részeként kell elfogadni.

Irodalom
1. Albrecht J. T., Canada T. W.: Cachexia and anorexia in malignancy. Hematol. Clin. North Am., 1966; 10:791.
2. Alexander J. V., Gottschlich M. M.: Nutritional immunomodulation in burn patients. Crit. Care Med., 1990; 18:S149.
3. Brzezinski A.: Melatonin in humans. N. Engl. J. Med., 1997; 336:186.
4. Chlebowski R.T.: Effect of nutritional support on the outcome of an-tineoplastic therapy. Clin. Oncol., 1986;5:365.
5. Copeland E. M., Daly J. M., Ota D. M., et al.: Total parenteral nutrition as an adjunct to chemotherapy of metastatic colorectal cancer. Cancer Treat. Rep., 1981; 65 (Suppl):121.
6. Daly J. M., Copeland E. M., Dudrick S. J.: Effect of intravenous nutrition on tumor growth and host immunocompetence in malnourished animals. Surgery, 1978; 84:655.
7. Daly J. M., Hearne B., Cunaj J. et al.: Nutritional rehabilitation in patients with advanced head and neck cancer receiving radiation therapy. Annals of Surgery, 1984; 148:514.
8. Destky A. S., Baker J. P., O'Routke K et al.: Perioperative parenteral nutrition: a meta-analysis. Ann. Intern. Med., 1987; 107:195.
9. Dionigi P., Jemos V., Cebrelli T. et al.: Preoperative nutritional support and tumour cell kinetics in malnourished patients with gastric cancer. Clin. Nutr., 1991;10.(Suppl): 77.
10. Edstrom S., Westin T., Delle V. et al.: Cell cycle distribution and ornithine decarboxylase activity in head and neck cancer in response to enteral nutrition. Europ. J. Cancer, 1989;25:227.
11. Espat N. J., Moldawer L. L., Copeland E. M.: Cytokine-mediated alterations in host metabolism prevent nutritional repletion in cachectic cancer patients. J. Surg. Oncol., 1995; 58:77.
12. Evans W. K., Nixon D. W., Daly J. M. et al.: A randomized study of oral nutritional support vs. ad libitum nutritional intake during chemotherapy for advanced colorectal and non-small cell lung cancer. J. Clin. Oncology., 1987; 5:113.
13. Fahr M. J., Kornbluth J., Blossom S. et al.: Klimberg vs glutamine enhances immunoregulation of tumor growth. J. Parent. Ent. Nutr., 1994; 18:471.
14. Hyltander A., Körner U., Lundholm K.G.: Evaluation of mechanisms behind elevated energy expenditure in cancer patients with solid tumours. Eur. J. Clin. Invest., 1993; 23:46.
15. Laviano A., Meguid M. M.: Nutritional issues in cancer management. Nutrition., 1996; 12:358.
16. Lundholm K., Gelin J., Hyltander A. et al.: Anti-inflammatory treatment may prolong survival in undernourished patients with metastatic solid tumors. Cancer Res., 1994; 54:5602.
17. Meguid M. M., Mughal M. M., Debonis D. et al.: Influence of nutritional status on the resumption of adequate food intake in patients recovering from colorectal cancer operation.Surg.Clin.North. Am., 1986; 66(6):1167.
18. Meguid M. M., Mughal M. M., Debonis D. et al.: Influence of nutritional status on the resumption of adequate food intake in patients recovering from colorectal cancer operations. Cancer., 1980; 66:1167.
19. Mueller J. M., Keller H. W., Brenner U., et al.: Indications and effects of preoperative parenteral nutrition. World J. Surg., 1979; 42:541.
20. Nixon D.W., Moffitt S., Lawson D.H., et al.: Parenteral nutrition as an adjunct to chemotherapy of metastatic colorectal cancer. Cancer Treat. Rep., 1981; 65 (Suppl):121.
21. Nelson K. A., Walsh D., Sheehan F.A.: The cancer anorexia-cachexia syndrome. J Clin Oncol., 1994; 12:213.
22. Theologides A.: Pathogenesis of cachexia in cancer. Cancer., 1972; 29.484.
23. Westin T., Stein H., Niedoblitek G., et al.: Tumor cyitokinetic response to total parenteral nutrition in patients with head and neck cancers. Am. J. Clin. Nutr., 1991; 53:764.

Táplálás akut és krónikus veseelégtelenségben
A vese szerepe az anyagcserében

A vese az anyagcsere szempontjából aktív szerv, amelynek számos funkciója van. Elégtelen működése esetén a betegek homeostasisa súlyosan károsodik.
Az akut veseelégtelenségben (AVE) szenvedő betegek folyadék-egyenlege általában erősen pozitív (oedemások), retenciós típusú acidózis, azotaemia, hyperkalaemia, hyperphosphataemia, hypocalcaemia, hyperuricaemia és kiszélesedett anionrés észlelhető.
Az AVE nem önálló betegség, hanem más betegség, kóros állapot következményes szövődményeként alakul ki. Az anyagcserét nem kizárólag a veseelégtelenség, hanem az alapbetegség, vagy járulékos szövődmény, pl. szepszis is nagymértékben befolyásolja. A fehérjelebontás (katabolizmus) igen nagyfokú (8).
A sejtszétesés és acidózis következtében a K+ plazmaszintje naponként 0,7-1,2 mmol/l-rel emelkedik, ami napokon belül elérheti a 7 mmol/l-t, ami cardialis hatásai miatt a beteg számára akut életveszélyt jelent. A fokozott katabolizmusra és az anyagcsere végtermékeinek gátolt ürülésre utal a karbamid-nitrogén (CN) és a kreatinin plazmaszintjének rohamos emelkedése. A beteg malnutríciójának gyors kialakulásában járulékos tényezőként az étvágytalanság miatti koplalás, gyakori hányás és az esetleges dialízis közbeni veszteségek is hozzájárulnak.

A vese szerepe a fehérjeanyagcserében szerepe különösen fontos:
* a glomerulus szűrletből (az elsődleges vizeletből) a tubulusokban visszaszívott aminosavak és peptidek hidrolízis útján át- illetve leépítve visszakerülnek a keringésbe,
* a vese szabályozza az ammóniaképzést a glutaminból és transz- aminálás után egyéb aminosavakból (alanin, valin). Az így keletkező ketosavak részt vesznek a glykoneogenesisben
* a vese peptideket (renin és angiotenzint) és fehérjéket (erythropoe-tint) képez,
* a vese a fehérje-anyagcsere közti és végtermékeinek a kiválasztó szerve.

A szénhidrát-anyagcsere jellegzetességei az AVE-ben
* hyperglykaemia,
* az inzulin hatékonyságának a csökkenése,
* fokozott hepatikus glykoneogenesis (főként aminosavakból).

Az aminosav-anyagcsere jellegzetességei az AVE-ben (6, 7)
* fokozott katabolizmus,
* táplálással meg nem szüntethető fokozott aminosav-kiáramlás az izmokból,
* csökkent fehérjeképzés,
* a keringő aminosavaknak a plazmából történő megzavart ,,kiemelése” miatt megváltozik a plazma aminosav összetétele: az esszenciális aminosavak szintje, a metionin és a fenilalanin kivételével csökken,
* a feltételesen esszenciális aminosavak szintje emelkedik.

A zsíranyagcsere jellegzetességei az AVE-ben

* a lipolitikus enzimek, a máj trigliceridlipáz és a periferiás lipoproteinlipáz szintje ~ 50%-kal csökken,
* a lipoproteidek triglicerid (LDL) tartalma megnő, az összkoleszterin szint, főleg annak HDL frakciója csökken. Ennek következtében a parenterálisan beadott zsíremulziók hasznosulása lelassul.
Az akut veseelégtelenségben a táplálás feladata az optimális mennyiségű és minőségű tápanyaggal történő ellátással a szervezet kalóriaszükségletének fedezésén túl, a fokozott fehérjebontás csökkentése és a fehérjeállomány minél teljesebb megőrzése. Megfelelő táplálással elő kell segíteni a kiváltó ok minél eredményesebb gyógyítását is, az immunvédekezés fokozását, az esetleges sebek gyorsabb gyógyítását. Ezt a célt lehetőség szerint az azotaemia fokozása nélkül kell elérni (9).
A krónikus veseelégtelenségben (KVE) a stabil állapotú betegek táplálásának célja az urémia toxikus tüneteinek csökkentése, és progressziójának megakadályozása.
A rendelkezésre álló tapasztalatok alapján bizonyítottnak tekinthető, hogy mind az akut, mind az idült veseelégtelenségben szenvedő beteg tápláltsági állapotának javítása/javulása hozzájárul a veseműködési zavarok csökkenéséhez, az alapbetegség gyógyuláshoz, javíthatja a vesebetegek életminőségét, csökkentheti a szükséges dialízisek számát és végeredményben növeli a túlélés kilátásait.

A mesterséges táplálás szempontjai (2, 10)

Az oligoanuria időszakában a folyadék- és tápoldatbevitel mennyiségben korlátozott. Folyadékegyenlegre kell törekedni, azaz a folyadékbevitel ne haladja meg az élettani leadást és az esetleges kóros a veszteségeket (hasmenés, hányás, sipolyok stb.), mert - az alkalmazott folyadék minőségétől függően - extra - majd intracelluláris oedemák jöhetnek létre. AVE-ben még az úgynevezett oxidációs (anyagcsere-) víz mennyiségét is figyelembe kell venni, amely átlagos táplálkozás/táplálás esetén naponta kb. 300 ml-t tesz ki. Az anyagcsere-folyamat végén kb. 100 g szénhidrátból ~52 ml víz, 100 g zsírból ~103 ml és 100 g aminosav oxidációja során ~54 ml víz keletkezik.
A táplálási program elkészítésénél messzemenően figyelembe kell venni, hogy a beteg úgynevezett konzervatív terápiában részesül-e? Alkalmazzák-e az úgynevezett ,,vesepótló vagy vértisztító” eljárásokat, a haemo- vagy peritoneális dialízist, haemofiltratiot vagy e módozatok kombinációit? Alkalmazásuk milyen formában - folyamatosan vagy szakaszosan történik-e? Miután a korszerű ,,vesepótló” eljárásokkal, pl. folyamatos haemofiltratioval nagy mennyiségű folyadékot el lehet távolítani a szervezetből, megszüntek a parenterális táplálás mennyiségi és bizonyos mértékig minőségi korlátai. Elkerülhetővé vált a kis volumenű, de igen magas koncentrációjú szénhidrát- és aminosavoldatok (általában több mint 2000-3000 mosm/l) alkalmazásának kényszere.
Az enterális táplálást - ha erre mód van, azaz ellenjavallatok nem állnak fenn - a parenterálissal szemben előnyben kell részesíteni (4, 5).
A kalóriaszükségletet kb. 30-35 kcal/ttkg/nap glükózzal és zsírral lehet fedezni mindaddig, amíg ellenjavallatok (hyperglykaemia, hypertrigliceridaemia stb.) nincsenek. A hyperglykaemia és a máj elzsírosodásának veszélye miatt nem célszerű kizárólag glükózzal fedezni a szükségleteket. Azt ki kell egészíteni lehetőleg 20%-os zsíremulziók adásával. A zsíremulziók adása dialízis vagy haemo-filtratio alatt is javasolt, de csak olyan ütemben és mennyiségben, amilyen gyorsasággal a szubsztrátum a plazmából ,,elszállításra” kerül és metabolizálódik (a clearence kb. 100-150 g/24 óra). Optimális a 24 órás adagolás az ,,all in one” módozatban, de 12 óránál kevesebb semmiképpen ne legyen. Ennél gyorsabb ütemű alkalmazása a szűrő eltömeszelését is okozhatja (1).
Az alkalmazásra kerülő aminosavoldat az esszenciális aminosavakon kívül azokat a feltételesen esszenciális aminosavakat is tartalmazza (pl. hisztidint, tirozint), amelyek az akut veseelégtelenségben esszenciálissá válnak. Ezek a sajátos, akut veseelégtelenségben alkalmazásra javasolt úgynevezett nephro-oldatok esszenciális és feltételesen esszenciális aminosavakat tartalmaznak, amelyek arányukban és mennyiségükben különböznek a hagyományos teljes értékű aminosavoldatoktól.
Az AVE-ben kizárólag esszenciális aminosav oldatok alkalmazása esetén a plazma aminosav-összetételében súlyos kisiklások és egyenetlenségek következhetnek be, ami a beteg állapotát ronthatja (4).
Az idült veseelégtelenségű betegek csak kis mennyiségű fehérjét (napi 30-40 g-t) fogyaszthatnak. Táplálkozásuk ezért eléggé korlátozott és egyhangú, ami étvágytalansághoz és végeredményben az életminőség romlásához vezethet. Az idült veseelégtelenségű betegek parenterális táplálása esetén célszerű a kizárólag esszenciális aminosavakat tartalmazó oldatok alkalmazása.
Per os táplálkozásukba most - tabletta formájában - rendkívül ígéretes új vegyületek kerültek alkalmazásra - a ketoanalogok (7, 11). Ezek lényegében egyes aminosavak nitrogén nélküli szénvázát tartalmazzák, amelybe az anyagcsere során az urémiás beteg ,,felesleges” nitrogénje beépül és esszenciális aminosavakat képez. Ezáltal stabilizálódnak, sőt csökkenhetnek a fehérjék köztianyagcsere metabolitjainak kórosan magas plazmaértékei és ezzel párhuzamosan az urémia toxikus tünetei is javulnak. Ily módon az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek diétájának palettája lényegesen kiszélesül, változatosabbá tehető, és tápláltsági állapotuk javulhat. Még ennél is lényegesebb szempont, hogy betegségük progressziója lassítható és a dialízis ideje lényegesen kitolható (3).

Irodalom
1. Bergström J.: Nutritional requirements of hemodialysis patients. In: Mitch W. E., Klahr S.(eds): Nutrition and the kidney. Little-Brown and Co., Boston, 1993:263.
2. Cano N., Labastie-Coeyrehourq P., Cynober L. et al.: Peridialytic pareteral nutrition with lipids and amino acids in malnurished hemodialysis patients. Am. J. Clin. Nutr., 1990;52:726.
3. Coresh J., Walser M., Hill S.: Survival on dialysis among chronic renal failure patients with supplemented low-protein diet before dialysis. J. Am. Soc. Nephrol., 1995;6:1379.
4. Druml W.: Nutritional menagement of acute renal failure. In: Mittch W. E., Klahr S. (eds): Nutrition and the kidney. Little-Brown and Co. Boston, 1993:314.
5. Druml W., Mitch W. E.: Enteral nutrition in renal disease. In: Rombeau J. L., Rolandelli R. H. (eds.): Clinical nutrition - enteral and tube feeding. III.-ed. W. B. Saunders. Philadelphia 1997:439.
6. Frankenfeld D. C., Badellino M. M.,Reynolds N. et al.:Amino acid loss and plasma concentration during continous hemodiafiltration. J. Ent. Parent. Nutr. 1992;16:379.
7. Fürst P.: Amino acid metabolism in renal failure. J. Am. Coll. Nutr., 1989;8:310.
8. Fürst P., Alvestrand A., Bergström. J.: Branched-chain amino acids and branched chain ketoacids in uremia. In: Branched-chain amino acids: biochemistry, physiopathology and clinical science. Schau-der P. et al. (eds.) Raven Press, New-York 1992, p. 173.
9. Kopple J. D.: The nutritional management of the patient with acute renal failure. J. Ent. Parent. Nutr., 1996;20:3.
10. Schnneeweib B., Graninger W., Stockenhuber F. et al.: Energy metabolism in acute and chronic renal failure. Am. J. Clin. Nutr., 1990;52:596.
11. Walser Mackenzie: Do ketoacid-suplementett diets slow progression on chronic renal failure? A review of published studies. In:International Yearbook of Nephrology. 1996, p. 119.

Táplálás tüdőbetegségekben

Az akut vagy idült légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a mennyiségben és minőségben nem kielégítő kalória- és fehérjebevitel vagy a fokozott felhasználás (hypermetabolizmus) következtében kialakuló malnutríció kóros elváltozásokat idéz elő többek közt:
* a légzésben,
* a légzőizmokban,
* a tüdőszövetben található immun-(védekezési) rendszerben.

A malnutríció következtében csökken:
* percventilláció,
* a légzési térfogat,
* a légzésszám,
* a hypoxiára és hyperkapniára válaszként kialakuló légzésfunkciós kompenzáció.

A légzőizmokban, mint az egyéb harántcsíkolt izomzatban is a koplalás vagy stressz hatására azonos gyors katabolikus változások - fokozott fehérjebontás és csökkent fehérjeszintézis - észlelhetők. A légzőizmokban kialakuló kóros elváltozások azonban meghaladják az egyéb izomtömeg veszteségét. A testtömeg 32%-os csökkenése estén a rekeszizom tömege 43%-kal, az izomerő 37%-kal, a vitálkapacitás 63%-kal, a kitartás 41%-kal csökken (7, 8, 10, 12).
A légzőizmok tömegének és a légzési funkcióknak a normalizálódása ezzel szemben lassúbb - több hetes - folyamat.
A malnutríció, miután következményei gyengítik az immunfunkciókat és a gázcserét, atelektáziákat okoz, és ezáltal hajlamosít a légúti- és tüdőfertőzésekre.
A malnutríció idején az alveoláris immunvédekezőrendszer funkciói elégtelenekké válhatnak, mert:
* csökken az alveoláris macrophagok száma,
* csökkenek a phagocyták funkciói,
* csökken a baktériumoknak az alveoláris falra történő tapadóképessége,
* csökken az immunglobulin A (IgA) képzése.

A malnutríció oka, de következménye is lehet a légzési elégtelenségnek. Multicentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy idült légzési elégtelenség miatt kórházba felvett betegek testtömege az ideálisnak csak a 80%-a volt. A légzési elégtelenségben szenvedő és lélegeztetést igénylő alultáplált betegek mortalitása és a szövődmények kialakulásának a rátája is magasabb mint a kielégítően tápláltaké. A lélegeztetőkészülékről való leszoktatást a megfelelő táplálás elősegítheti és gyorsíthatja (93% versus 55%).
A légzési funkciókat kedvezőtlenül befolyásolhatják a víz- és elektrolitháztartás rendellenességei mint:
* hyperhydratio,
* hypo- és hypernatraemia,
* hypophosphataemia,
* hypomagnesaemia,
* hypocalcaemia,
* hypokaliaemia.
Ezek korrekciójára még a táplálás elkezdése előtt törekedni kell.

A szénhidrátok szerepe

A légzési elégtelenségben szenvedő betegek részére a legkedvezőbb nem fehérjeeredetű energia-(kalória) forrás kiválasztásánál figyelembe kell venni annak hasznosításánál az O₂ - fogyasztás és a CO₂-képzés arányait - a respiratiós quotienst (RQ). Bizonyított tény, hogy a glükóznak a szervezet oxidációs kapacitását meghaladó mértékű adása növeli a CO₂-képzést, a RQ >0,8, és ez a változás következményes hyperventillációt idéz elő (3). Hasonlóképpen, ha a TPT során a glükóz az egyedüli kalóriaforrás, nehezebb az elválasztás/leszoktatás a respirátortól. A légzési elégtelenségben szenvedő betegek táplálásában ezért a megfelelő arányú ,,kettős” (szénhidrát - zsír) energiaforrás alkalmazása a legcélszerűbb.

A zsírok szerepe

Légzési elégtelenségben szenvedők táplálásában a zsíremulziók alkalmazása, mint nem fehérjeeredetű kalóriaforrás, csökkentik a RQ-t (<0,8). Ennek következtében csökken a CO₂-képzés és ezáltal a légzési munka is csökken. A zsíremulzióknak a glükózhoz hasonló fehérje-megtakarító szerepük is van. Számos klinikai tanulmány bizonyítja, hogy vagy pozitív vagy lényegesen csökkent nitrogénegyenleg elérhető, amennyiben a táplálás során az alkalmazott/elfogyasztott kalóriák harmada-fele zsíremulziókból, a többi pedig glükózból származik (1, 3, 4).
A 73. oldalon részletezett általános tulajdonságokon túl a zsírsavak:
* alkotórészei a alveolusokat ,,bélelő” surfactantnak, amelynek regenerációja exogén zsírsavak nélkül nagymértékben lelassul.
* az [omega]3 zsírsavak (az [alpha]-linolénsav metabolitjai), az eikozapentaensav (EPA) és dokozahexaensav (DOKA) sajátos többszörösen telítetlen zsírsavak, amelyek megváltoztatva a sejtmembrán összetételét befolyásolhatják a ,,kedvezőtlen” hatású eikoszánoidok képzését. A linol- és a [alpha]-linolénsav arányának az utóbbi javára megváltoztatásával csökkenthető a krónikus hypoxia okozta pulmonális hypertenzió, megelőzhetők a pulmonális szerkezetében a traumával kapcsolatosan kialakuló morphologiai változások, és ,,proinflamatorikus” leukotrienek és tromboxanok csökkent képzésével minimalizálhatók a túlzott gyulladásos válaszreakciók (2, 11).
A zsíremulziók infundálása során alkalmanként észlelt hypox-aemiáról és hypoxiáról bebizonyosodott, hogy ez nem hyperlipidaemia miatt az alveoláris membránra rakódott zsírcseppeknek tulajdonítható vagy az oxigén csökkent diffúziós kapacitásának a következménye. A PaO₂ csökkenése a ventilláció/perfúzió aránytalansága következtében alakul ki. Ez a jelenség a tüdőerek tónusát befolyásoló a kettes és négyes típusú eikoszanoidok (prosztaglandinok, tromboxánok és leukotrienek) fokozott képzésével függ össze. A vazoaktiv proinflamatorikus és az [omega]-3 zsírsavból származó gyulladáscsökkentő eikoszanoidok megfelelő aránya felelős a zsírsavaknak a tüdőszöveteire kifejtett hatásáért. Indometacinnal pl. csökkenteni illetve gátolni lehet az arachidonsavnak a linolsavból történő képzését. A proinflamatorikus prosztanoidok csökkent mennyiségű szintézisével megelőzhetők a zsír adásával összefüggő kóros légzésfunkciós változások. (Részletek lásd az ,,Általános rész” 65. számú oldalon.
A megfelelő arányú [omega]6-[omega]3 zsíremulziók kedvező hatásai a tüdő megbetegedéseiben a következőkben foglalhatók össze:
* bronchustágulatot idéznek elő
* csökkentik a gyulladást
* a pulmonális erek tartós nyomásemelkedésének megakadályozásá-val, szerkezetük megváltozásával megelőzhetik a fibrózis kialakulását.
A zsíremulzió beadásának sebessége is befolyásolja a pulmonális vasomotor tónust. A gyorsan vagy bólusban adagolt emulzió érösszehúzódást idéz elő, míg a folyamatos lassú adagolás értágulatot vált ki. Az értágító prosztaciklin ( PGI₂) és az érszűkítő tromboxan A_2, (TXA₂) aránya a különböző adagolási időtartamok alatt - 8-24 óra között - lényegesen változik. A 8 óránál rövidebb befolyási időtartam alatt a pulmonális nyomás és a shunt frakció megnő, a PaO₂ pedig csökken.
A légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél is a zsíremulziók adásánál - a trigliceridszintet hetenként többször ellenőrizve - gondosan kell ügyelni a folyamatos, lassú - lehetőség szerint 24 órás, de 12 óránál semmiképp nem rövidebb - adagolásra és a beteg megfelelő oxigenizálására.